Жизненный цикл роста и разрушения кости зависит от пола, расы, рациона питания, физических нагрузок, болезней, курения, применения стероидов и генетической предрасположенности, но в целом шаблон един для всех: в детстве кости растут, у взрослых костная масса поддерживается на одном уровне, а у пожилых костная масса постепенно уменьшается (это мы и называем остеопорозом). В целом, однако, потеря костной массы вызвана не гормональными изменениями, а изменениями, вызванными самим процессом старения на клеточном уровне. Костная масса начинает идти на спад – а остеокласты преобладать над остеобластами – еще до уменьшения уровня половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и сопровождается замедлением обновления костей в целом. У женщин после наступления менопаузы и то, и другое изменение становятся намного заметнее; у мужчин костная масса и скорость обновления костей уменьшаются постепенно, учитывая более линейную природу «андропаузы».

Потеря костной массы – остеопороз – это не просто пассивное событие, происходящее в старости; это – болезнь. Из-за остеопороза с возрастом постепенно увеличивается риск перелома, причем если бы мы жили достаточно долго, то этот риск достиг бы ста процентов, а наши кости оказались бы полностью разрушены.

Мышцы с возрастом теряют и массу, и силу – это утверждение одновременно верно и невероятно упрощено. Старение мышц – это очень сложный процесс, в котором участвуют и мышечная ткань, и другие системы.

Например, поступление стареющей крови к мышцам – и результирующее старение мышц – может вызвать неожиданную патологию и в других системах. Даже если бы мышцы не старели независимо от прочих факторов (а они стареют), они бы с возрастом все равно постепенно отказывали – вместе с отказом кровообращения, эндокринной системы, нервной системы, суставов и мышц. Мы уже обсудили остеоартрит и остеопороз, которые влияют и на механику нашей мускулатуры, но самый заметный эффект на старение мышц оказывается стареющей сосудистой системой: из-за этого доступ мышц к кислороду, сахару и другим питательным веществам, необходимым для мышечной деятельности, становится менее надежным, а удаление углекислого газа и других отходов замедляется. Сравнительная денервация мышц тоже может сыграть свою роль: периферическая нервная система «отрезает» некоторые эфферентные связи (эфферентные нервы передают импульсы от мозга), из-за чего наши движения становятся менее точными и координированными.

Старение мышц приводит к ухудшению работы и других систем. Когда мышцы стареют, они используют меньше энергии; уменьшение расходов энергии приводит к образованию лишнего жира (особенно на животе), что, в свою очередь, повышает резистентность к инсулину и риск развития диабета второго типа, а также гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, мышцы – это еще и «склад», в котором хранятся белки для всего организма. Когда с возрастом мышечная масса уменьшается, эти белки становятся менее доступными и не могут эффективно удовлетворять потребности иммунной системы (в ферментах и антителах), печени и других систем органов; уменьшение мышечной массы является предсказательным фактором для смертности среди пожилых людей.

Кроме того, процесс старения самих мышц тоже довольно сложен. Самый очевидный эффект – простая потеря мышечной массы из-за слишком медленной замены поврежденных волокон и уменьшения оставшихся волокон. Точно так же, как и в других системах, у молодых людей волокна заменяются так же быстро, как и погибают, а вот с возрастом скорость замены уже недостаточна. Кроме того, на замену часто начинает вырастать жир или жесткая, волокнистая ткань, а не собственно мышцы. Результат – уменьшение размера и силы мышц, несмотря на то, что мышечная масса остается прежней.

Когда мы стареем, мышечная масса и сила уменьшаются, но сила уменьшается быстрее.

Эти изменения хотя бы можно заметить на медосмотре или сдаче физических нормативов, но в стареющих мышцах случаются и малозаметные изменения, которые, однако, лежат в основе более заметных проблем. Уменьшается не только количество мышц, но и их качество. Особенно заметно это по уменьшению синтеза белков и окислительной способности.

Синтез белков с возрастом уменьшается почти во всех клетках, хотя изменения скорости синтеза различаются для разных белков. Последствия у этого – как мы уже подчеркивали в предыдущих главах – бывают самые разнообразные и часто неожиданные. Самое очевидное последствие – замедление ремонта. Менее очевидно постепенное снижение качества доступных белков, что приводит к дисфункции клеток, а это, в свою очередь, вызывает потерю силы и уменьшение окислительной способности.

В целом метаболизм в стареющих мышцах идет на спад, и особенно это заметно по митохондриальной функции. Митохондрий (они – ключ к выработке клеточной энергии) становится меньше, да и работают они менее эффективно. Общий спад доступной энергии – особенно АТФ (аденозинтрифосфорная кислота: аденин, связанный с тремя фосфатными группами) – молекула, которая служит источником энергии для всех процессов в организме, в том числе для движения – вызывается замедлением обновления белков внутри митохондрий, потому что большинство митохондриальных протеинов зависят от экспрессии генов в ядре, а она с возрастом замедляется. Постепенно митохондрии все больше и больше утрачивают способность производить энергию для мышц. Вместе с этим в митохондриях наступает спад потребления кислорода и активности ферментов, отвечающих за окисление. Это предсказуемо: когда скорость обновления белков снижается, поврежденных белков среди доступных становится все больше и больше. Из-за уменьшения количества АТФ старые мышцы менее выносливы и сильны, но здесь может проявляться и еще один эффект: энергии на производство белков в мышцах тоже мало, а это замедляет обновление белков и ремонт клеток еще больше.