Выбор был случайный. И вышло так, что Ad-36 имел те же свойства, что и SMAM-1. Аткинсон предположил, что Ad-36 может быть мутировавшей формой последнего. Когда Дурандар заражал куриц Ad-36, то они набирали жир, а уровень триглицеридов и холестерина у них падал, в точности как при участии SMAM-1. Дурандару хотелось убедиться, что он не получил ложно-положительный результат, поэтому он заразил другую группу птиц вирусом CELO для проверки, что иные вирусы не приводят к ожирению у куриц. Кроме того, имелась контрольная группа птиц, которых не заражали никакими болезнями. Когда он сравнил все три группы: одну, инфицированную Ad-36, вторую, инфицированную CELO, и третью, не инфицированную, то выяснилось, что только у первой наблюдалось накопление жира. Затем Дурандар повторил эксперименты на мышах и мартышках. И всегда Ad-36 делал животных более тучными. Мартышки набрали в три раза больше веса, чем незараженные животные, объем жира в их телах увеличился почти на 60 процентов!

И тут встал главный вопрос: способен ли Ad-36 оказывать воздействие на людей? Дурандар и Аткинсон проверили более пятисот человек, пытаясь найти у кого-либо из них антитела к Ad-36 — признак того, что они некогда были заражены таким вирусом. Удалось обнаружить, что у 30 процентов людей с ожирением была положительная реакция на Ad-36 и только у 11 процентов не страдающих ожирением — соотношение 3 к 1. Кроме того, стройные с положительной реакцией были значительно тяжелее тех, кто никогда не подвергался его воздействию. И снова взаимосвязь вируса и ожирения.

Затем Дурандар придумал еще более точный эксперимент. Он проверил на Ad-36 пары близнецов. Он объясняет: «Наша гипотеза сводилась к тому, что у близнецов вес примерно одинаков. Но если мы сосредоточиться на парах, где у одного положительная реакция на антитела к вирусу, а у другого — отрицательная, то мы получим несхожих близнецов. И если вирус на самом деле связан с человеческим ожирением, то близнец с положительной реакцией будет тяжелее, чем близнец с отрицательной. Так что мы взяли кровь на анализ у 28 пар близнецов с разным весом, то есть у 56 человек. И вышло все так, как мы предполагали: те, у кого выявили положительную реакцию на Ad-36, имели значительно больше жира, чем их двойники, которых вирусная инфекция не затронула».

Конечно, неэтично заражать людей вирусами с исследовательскими целями, так что результаты исследования нельзя надежно подтвердить. Но Дурандар говорит: «Это максимум, что можно предпринять для доказательства роли данного вируса в жизни людей, никого не инфицируя».

Новый способ управляться с жиром — прекратить осуждать

Врач Рэнди лечил того многие годы и знал, что борьба его пациента была тяжелой и непрерывной. После курса в больнице Рэнди стал лучше контролировать свой вес, но ему требовалось более специализированное лечение, чтобы получить долговременный эффект. Врач отправил Рэнди к эндокринологу Ричарду Аткинсону из Висконсинского университета, который добился успеха с несколькими сложными случаями ожирения.

Рэнди отправился на прием к доктору Аткинсону, зная, что если не возьмет ситуацию под контроль, то жир его убьет. Первое, что Рэнди заметил в новом враче, — доброжелательность. Аткинсон не пытался вызвать у Рэнди чувство вины по поводу лишнего веса. «В других местах тебя осуждают, — говорит Рэнди. — Они залезают в твое прошлое, пытаясь понять, как ты дошел до жизни такой. Откровенно критикуют. Аткинсон ничего подобного не делал. Он сказал: „Окей, у нас есть текущая ситуация, как же ее исправить?“ Он был очень перспективным».

Аткинсон разработал долгосрочную программу лечения ожирения. Он объяснял пациентам, что ожирение — хроническое заболевание и что придется лечиться «вечно». В первые три месяца программы пациенты встречались несколько раз в неделю и посещали лекции, где им рассказывали об ожирении и природе жире. После частота визитов снижалась до одного в две недели, затем до одного в месяц или даже в два. Тех, кто начинал снова набирать вес, просили приходить несколько чаще. Требовалось прослушать теорию целиком, чтобы получить возможность попасть на лечение. Идея узнать все о жире воодушевила Рэнди. Он рассказывает: «Как только я услышал об университетских лекциях, связанных с моим состоянием, я немедленно сказал: „Запишите меня!“. Я ездил из Иллинойса до Мэдисона в штате Висконсин только ради этих занятий, и оно того стоило».

На лекциях Аткинсон рассказывал о научных исследованиях в области ожирения — что известно точно, и что нет. Он объяснял теорию заданных точек — о склонности тела поддерживать постоянный вес и о невероятных усилиях, которые требуются, чтобы его изменить. Он описывал важнейшие эксперименты, в которых худые пациенты, набравшие в среднем до 25 процентов массы тела, должны были есть намного больше, чтобы поддерживать лишний вес, чем страдающие ожирением. Он поведал об исследованиях Ad-36, и о том, как вирус может быть связан с избытком жира в теле. Взгляд с точки зрения науки помог Рэнди понять защитные механизмы жира и те стратегии, которые можно использовать, чтобы одержать победу.

Аткинсон представил Рэнди своему новому ассистенту — молодому ученому из Индии доктору Никхилу Дурандару. Дурандар осмотрел Рэнди и взял у него образец крови. Результат анализа на антитела к Ad-36 оказался положительным, что означало высокую вероятность инфицирования когда-то в прошлом. Рэнди вспомнил, как в детстве его оцарапал петух и как после этого его аппетит вырос, а сам он начал быстро набирать вес. Проблемы с едой и быстрое накопление жира — теперь он все понял. Если он был таким же, как курицы, как мартышки, как близнецы и другие люди, участвовавшие в исследовании, то именно зараза под названием Ad-36 привела к тому, что его тело стало активно запасать жир. Рэнди рассказывает: «То, что Аткинсон и Дурандар сделали для меня, изменило мою жизнь навсегда. Теперь все имело смысл. Это было освобождающее и придающее сил знание».

Как именно вирус приводит к накоплению жира?

Как может вирус вроде Ad-36 провоцировать образование жира? Аткинсон объясняет: «Существуют три возможных способа, которыми Ad-36 делать людей более толстыми: 1) он увеличивает поглощение глюкозы из крови и конвертирует ее в жир; 2) он увеличивает скорость формирования жировых молекул через синтазу жирных кислот — ферментами, продуцирующими жир; и 3) он позволяет создавать больше жировых клеток, вынуждая стволовые клетки, которые могли стать жировыми или клетками костной ткани, превращаться только в жировые. Таким образом и уже существующие жировые клетки становятся объемнее, и тело увеличивает их количество».

Исследователи признают, что царапина от птичьего когтя могла стать причиной инфицирования Рэнди. Но они осторожны в выводах — возможность передачи Ad-36 от курицы к человеку напрямую никогда не изучалась.

Хотя Дурандар оставил Висконсинский университет, чтобы возглавить отдел наук о питании в Техасском техническом университете, а Аткинсон переехал в Вирджинию, они не потеряли связь. Недавно Дурандар провел исследование длительностью десять лет на 1500 участниках, тестируя их на Ad-36 в начале и потом каждый год. Он рассказывает: «Выходит так, что люди с положительной реакцией на антитела вначале набирают значительно больше телесной массы за десять лет». Аткинсон провел схожее исследование, анализируя сыворотку крови персонала ВВС США на момент вступления в ряды между 1995 и 2012 годами. Тот, кто не страдал ожирением в начале службы, но был инфицирован Ad-36, имел почти в четыре раза выше шанс получить лишний вес к завершению работы.