Веками философы, психологи, а позже и нейрофизиологи исследовали эмоции. Они предлагали все более сложные теории, называя источником эмоций сознание, головной мозг или организм в целом. Но в последние несколько лет были получены новые данные, позволяющие предположить, что на эмоции может влиять источник, о котором практически никто не мог и подумать. Эти революционные результаты свидетельствуют о том, что решающую роль в сложных взаимодействиях между сознанием, головным мозгом и пищеварительным трактом играют микроорганизмы пищеварительного тракта. Это захватывающее открытие породило новые идеи, ломающие прежнюю парадигму, — идеи о роли этих невидимых существ во внутренних реакциях и внутренних ощущениях и о том, как они могут влиять на наше настроение, сознание и даже на мысли.

Несколько лет назад, впервые встретив на приеме Люси, женщину 66 лет, я не счел ее проблемы со здоровьем сколько-нибудь необычными. Она много лет страдала от легкого запора и дискомфорта в животе, ей был поставлен диагноз — синдром раздраженного кишечника. С врачебной точки зрения историю Люси любопытной делали симптомы тревожности. К тому времени, когда я занялся ее лечением, она в течение двух лет страдала от тяжелых панических атак, случавшихся у нее раз в несколько недель и сопровождавшихся сильным страхом, учащенным сердцебиением, одышкой и чувством обреченности. Эти симптомы появлялись внезапно, обычно ослабевая через 20 минут. В периоды между приступами общий уровень тревожности, как заметила Люси, также возрастал. Многие пациенты, которые приходят ко мне на прием с желудочно-кишечными симптомами, рассказывают о случающихся у них приступах паники, однако обстоятельства появления этих симптомов у Люси были очень необычными.

Около двух лет назад у нее появилась хронически повторяющаяся заложенность носа и головные боли, врачи поставили ей диагноз: инфекция пазух носа. Во время двухнедельного курса ципрофлоксацина (в таких ситуациях назначают антибиотики широкого спектра действия, которые убивают массу различных патогенных микроорганизмов, а также собственные микроорганизмы ЖКТ) она заметила, что ее стул стал более частым и более жидким, хотя во всем остальном самочувствие было хорошим. Чтобы справиться с такими последствиями, Люси несколько недель принимала пробиотики, после чего стала чувствовать себя нормально.

Примерно через шесть месяцев у нее снова начались запоры и головные боли. Врач прописал ей другой антибиотик широкого спектра действия, который она принимала в течение трех недель. И снова возник постоянный дискомфорт в животе. До сих пор ничего особенного в ее истории болезни не было: при приеме антибиотиков у многих пациентов появляются временные изменения в привычном функционировании кишечника, так как эти лекарства на время подавляют кишечную микробиоту, уменьшают ее разнообразие, что необходимо для оптимальной работы кишечника. Из опросов пациентов и результатов клинических исследований известно, что побочные эффекты могут включать длительные ощущения дискомфорта в пищеварительном тракте, а иногда и симптомы, похожие на СРК. У подавляющего большинства пациентов эти проблемы проходят, но пациенты, начинающие жить с менее разнообразной микробиотой, кажется, становятся более восприимчивы к таким побочным эффектам.

Так как Люси больше не принимала антибиотиков, я порекомендовал ей пить больше жидкости и питаться разнообразными ферментированными продуктами, в том числе есть йогурт и квашеную капусту, а дополнительно принимать пробиотические добавки. Цель лечения состояла в том, чтобы повысить разнообразие кишечной микробиоты до такой степени, чтобы восстановить ее первоначальный состав. В то же время я настоятельно рекомендовал Люси использовать различные методы облегчения симптомов тревоги, включая саморелаксацию, глубокое брюшное дыхание и технику безоценочного осознавания. Кроме того, я назначил ей клонопин, похожее на валиум лекарство, растворяемое под языком, которое Люси должна была принимать, если начнется полномасштабный приступ паники. Этот комбинированный режим лечения постепенно нормализовал работу кишечника, и через шесть месяцев ее панические атаки стали случаться реже. Когда я в последний раз видел Люси, у нее был только один приступ, причем в легкой форме, и поэтому ей больше не нужно было принимать клонопин.

Приступы паники и повышенная тревожность возникли у Люси через несколько недель после появления симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, а когда эти симптомы стали проходить, стали более редкими и приступы паники, и состояния тревоги. Я подозревал, что два последовательных курса антибиотиков широкого спектра временно изменили популяцию микробиоты ЖКТ и режим его функционирования. Это привело к появлению желудочно-кишечных симптомов, похожих на СРК, которые исчезли вскоре после прекращения приема лекарства. Не мог ли антибиотик вызвать изменения в составе кишечной микробиоты, что, в свою очередь, способствовало возникновению симптомов тревоги?

Когда в 2011 г. я впервые увидел Люси в своей клинике, научных фактов, которые подтверждали бы связь между микробиотой кишечника и эмоциональным состоянием, было очень мало — всего несколько описаний клинических случаев. Однако чуть позже в том же году группа исследователей из Канады сообщила об интригующих результатах своих экспериментов на животных. Эти данные позволили предположить, что сами кишечные микроорганизмы производят нейромедиаторы, способные изменять эмоциональное поведение.

Пржемысл Берчик и его команда из Университета Макмастера в течение недели поили группу здоровых мышей коктейлем из трех антибиотиков широкого спектра действия. Ученые контролировали состав кишечной микробиоты мышей и их поведение до, во время и после приема антибиотиков. Как и ожидалось, это лечение в значительной степени изменило состав кишечной микробиоты животных, увеличив популяции одних групп микроорганизмов (в частности, нескольких видов лактобацилл) и уменьшив популяции других. Однако Берчика удивило, что у мышей, прошедших лечение антибиотиками, увеличилась исследовательская активность — они начали проводить больше времени на хорошо освещенных открытых участках своих клеток или экспериментальных установок, а не в темных и защищенных местах, которые они предпочитали ранее. Поскольку мыши не могут рассказать нам о своих симптомах тревоги, такое поведение рассматривается как сигнал, свидетельствующий, что животные менее тревожны или, как отмечают исследователи, теперь демонстрируют менее «тревожный тип поведения».

Через две недели после курса антибиотиков поведение мышей и их кишечная микробиота вернулись к нормальному состоянию, из чего можно предположить, что наблюдаемые изменения в эмоциональном поведении животных и вызванные антибиотиками изменения микробиоты кишечника связаны между собой. Но каким образом головной мозг получал информацию об изменениях в кишечнике, вызванных антибиотиками? Очевидным кандидатом на роль механизма передачи сигналов от кишечных микроорганизмов к головному мозгу был блуждающий нерв — основной канал коммуникаций между ЖКТ и головным мозгом. И действительно, мыши, у которых блуждающий нерв был перерезан, после подавления микробиоты антибиотиком больше не проявили снижения тревожности. Эти наблюдения наводят на мысль, что кишечная микробиота здоровых мышей стабильно поставляет вещества, которые способны подавить тревогу, и головной мозг оповещается об этом через блуждающий нерв.