В серии классических экспериментов 1990 года исследователи в течение 100 дней заставляли 12 пар однояйцевых близнецов ежедневно съедать на 1000 ккал больше, чем нужно для поддержания нормальной работы организма (в опыте участвовали только мужчины). Кажется, что это жестокий эксперимент и испытуемых кормили на убой, но в действительности обычный человек, живущий в большом городе, переедает примерно на столько же. И при этом большинство людей на 25 % недооценивают, сколько калорий они реально потребляют [66]. Но вернемся к близнецам: за три с небольшим месяца они набрали от 3 до 12 кг. Самым надежным показателем, который позволял предсказать, как сильно потяжелеет каждый из участников, была прибавка в весе у его брата. Разница в "прибытке" между парами и внутри каждой пары варьировала более чем в три раза [67]. Другими словами, если два человека едят одну и ту же пищу и занимаются спортом по идентичным программам, количество набранных или потерянных килограммов зависит в первую очередь от их генов. Те же авторы, которые откармливали близнецов, подсчитали, что до 40 % отличий в том, сколько калорий организм сжигает в покое и сколько энергии извлекает из еды, зависит от наследственных особенностей метаболизма. Так что не стоит доверять диетам из глянцевых журналов, которые обещают, что, если вы будете строго придерживаться рекомендаций, то сбросите ровно Х килограммов за неделю. Может, сбросите, а может, и нет: универсальной формулы, по которой можно было бы рассчитать, как быстро вы будете худеть, не существует.

Человеческий организм – очень сложная машина, для работы которой постоянно нужно топливо, т. е. еда. Для того чтобы извлекать энергию из мамонтов и бутербродов с сыром, часть ее немедленно использовать, а часть откладывать про запас, в организме есть особая система. Ее главные компоненты – гормоны лептин, грелин и меланокортин. Лептин, который часто называют "гормоном сытости", вырабатывается в жировой ткани и, воздействуя на гипоталамус, подавляет чувство голода. "Оппонент" лептина, гормон грелин, синтезируется пустым желудком, тоже действует на гипоталамус и стимулирует аппетит. Если по каким-то причинам эти гормоны работают неправильно, человек все время хочет есть, хотя поглощает намного больше калорий, чем ему нужно. Сбои в системе лептина – грелина могут быть связаны с неоптимальными генными вариантами. Чаще всего их носители начинают патологически набирать вес уже в раннем детстве, а к подростковому возрасту имеют какую-нибудь стадию ожирения.

При этом часть изменений системы энергетического обмена завязана на то, чему во многом посвящена эта книга – на систему поощрения и определяемое ею удовольствие от еды. Лептин воздействует на чувство голода не напрямую, а через посредничество гормона меланокортина, который гипоталамус синтезирует, получив лептиновый сигнал. Рецепторы к меланокортину есть во многих отделах мозга, в том числе в самом гипоталамусе и мезолимбической системе, и когда гормон связывается со своими рецепторами, по организму распространяется приятное чувство сытости. А, как мы помним, за приятные ощущения отвечает как раз система поощрения. "Неудачные" варианты генов, кодирующих меланокортиновые рецепторы (MCR), – частая причина ожирения. Например, различные изменения в гене рецептора четвертого типа MCR4ответственны за 5,8 % всех случаев детского ожирения. Когда детям, гомозиготным по "плохому" аллелю гена MCR4, разрешали съесть столько, сколько хочется, они за один прием истребляли в четыре раза больше калорий, чем дети с "классической" версией гена, и в два раза больше, чем носители одного измененного варианта29. Правда, дети с плохо работающим лептином ели еще больше [68].

Радикальные поломки вроде описанных выше изменений в гене рецептора меланокортина – не единственные генетические причины, которые заставляют людей запихивать в себя в разы больше еды, чем нужно. Желание все время есть вкусняшки по крайней мере в некоторых случаях связано с неполадками в дофаминовой системе – системы, контролирующие энергетический обмен, при этом могут быть совершенно здоровыми. Исследования показывают, что люди, у которых есть проблемы с весом, гораздо более чувствительны к тому удовольствию, что дает нам еда. Иначе говоря, они поглощают съестное даже тогда, когда не голодны, особенно если видят что-нибудь вкусненькое, а не сваренную на воде овсянку. Еда для таких людей – не средство, чтобы удовлетворить естественные потребности организма в питательных веществах, а способ доставить себе удовольствие. Подобное поведение указывает на неполадки в системе поощрения, которая в свою очередь завязана на гены нейромедиаторных систем. Тем более, что чаще всего неприятные цифры на весах видят те, кто не только получает кайф от еды, но и в целом не очень хорошо умеет сдерживать себя [69]. Сочетание этих двух факторов – наслаждения от еды и повышенной импульсивности – предвестник будущих проблем с весом, даже если пока их нет.

Еда должна приносить удовольствие. Пожевать что-нибудь вкусненькое – одно из самых приятных переживаний для большинства людей, и это нормально. Эволюция потратила много сил, чтобы заставить живых существ, во-первых, полюбить еду, а во-вторых, стремиться ее добывать, – иначе они бы не стали напрягать себя трудоемкими поисками съестного. Вспомните крыс с разрушенными дофаминовыми нейронами из начала этой главы. Хотя им нравился сахар, подниматься с теплых опилок и тащиться в страшную даль в другой конец клетки, чтобы сгрызть его, они не собирались. Но если в системе поощрения что-то нарушается "в другую сторону", желание поесть может превратиться в навязчивую идею.

Ученые нашли в мозгу таких людей особенности, которых нет у счастливчиков, спокойно живущих на заполненной вкусными продуктами планете и не становящихся их рабами. Например, стриатум толстяков, которые испытывают большое удовольствие от пищи, оказался усеян дофаминовыми рецепторами намного гуще, чем стриатум людей, равнодушных к вкусненькому [70]. При этом на полосатых телах (так стриатум называют по-русски) очень полных людей на грани депрессии, которые постоянно "заедают" свою тоску, наоборот, почти нет рецепторов к дофамину [71]. Очевидно, эти результаты противоречат друг другу, и кроме того, каждый из них можно трактовать двояко. Например, сниженное количество рецепторов к дофамину в мозгу грустных любителей поесть может быть как причиной их ожирения (мало рецепторов, значит, мозг плохо воспринимает дофамин, людям не хватает предвкушения чего-то приятного, и они компенсируют эмоциональный голод, поедая вкусняшки), так и его следствием (количество рецепторов уменьшилось из-за депрессии, вызванной другими причинами, и заедание возникло уже вторично как компенсация). Какая из этих версий верна, исследователям только предстоит выяснить, и не исключено, что обе они окажутся правомерными. Но ясно, что как минимум в части случаев причина переедания – проблемы в дофаминовой системе мозга. А они, в свою очередь, вызываются изменениями в генах.