Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Оценки куда больше зависят от самоконтроля, чем от интеллекта
Генетически обусловленные нарушения в работе дофаминовой системы проявляются не только в экстремальных формах вроде наркомании или болезненного переедания. Как выясняется, они влияют даже на такую, казалось бы, не связанную с аддикциями вещь как успехи в учебе. Довольно долго было принято считать, что школьные оценки зависят прежде всего от способностей – хотя пока никто толком не придумал, как их измерить. Знаменитый IQ, он же коэффициент интеллекта – на самом деле очень грубый и неточный критерий, который позволяет лишь примерно оценить некоторые подходы, при помощи которых человек анализирует окружающий мир (в основном логическое и пространственное мышление). И тем не менее это лучший из имеющихся инструментов оценки интеллектуальных возможностей, поэтому его регулярно используют в исследованиях. К удивлению ученых, раз за разом оказывалось, что, хотя связь между IQ и успеваемостью есть, она весьма шаткая и уж точно не определяющая. Зато обнаружился признак, который куда надежнее предсказывал, двойки или пятерки будут в аттестате школьника. Этот признак – самоконтроль, и он в два раза точнее IQ коррелирует с оценками в дневниках [72].
А самоконтроль завязан на гены, регулирующие обмен дофамина. И по количеству "проблемных" генетических вариантов можно неплохо предсказать, насколько хорошо будет учиться ребенок. В ходе масштабного национального исследования здоровья американских подростков AddHealth ученые смотрели, есть ли связь между успеваемостью и "вредными" аллелями генов дофаминовых рецепторов DRD2 и DRD4 и гена DAT1, кодирующего белок-транспортер, который затаскивает нейромедиатор из синаптической щели обратно в дофаминергические нейроны. Авторы изучали оценки школьников по математике, английскому языку, истории и естественным наукам. И выяснилось, что даже одна "неправильная" версия любого из трех генов заметно снижает средний балл. По сравнению с носителями "удачных" вариантов у девочек с тремя "плохими" генами средняя оценка была ниже на 14 %, а у мальчиков – на 11 % [73].
Одна из причин пониженной плотности дофаминовых рецепторов – вездесущий вариант DRD2/ANKK1 A1. У людей с выраженным ожирением (индекс массы тела больше 3530) он встречается в среднем с частотой 45 % [74], причем чем позже у человека проявляется нездоровая тяга к еде, тем выше шанс, что в его генах обнаружится DRD2/ANKK1 A1. Ученые полагают, что носители этого аллеля набирают вес не из-за проблем с усвоением жиров или сахара, а именно из-за болезненной тяги к еде, которая превращается в зависимость. Проблемы с метаболизмом питательных веществ проявляются еще в детстве, и тот факт, что обладатели одной или двух копий DRD2/ANKK1 A1 начинают толстеть во взрослом возрасте, указывает, что причина именно в неисправной системе поощрения. Освободившись от родительского контроля, такие люди срываются и начинают есть все подряд, чтобы получить долгожданное чувство удовольствия. Что характерно, носители варианта A1 больше остальных людей любят углеводы и фастфуд – вероятно из-за того, что подобная еда быстрее дает организму глюкозу, которая "удовлетворяет" систему поощрения. В среднем среди носителей аллеля A1 любителей булочек и ход-догов примерно 64 %. Среди людей с другими версиями гена таких всего 21 % [74].
Вариант DRD2/ANKK1 A1 – не какая-то экзотика, в разных регионах мира он встречается с частотой от 15–20 % до 70 % и больше. Есть данные, что у пациентов с диабетом его частота повышена [75]. Это, скорее всего, связано с тем, что именно неумеренность в еде чаще всего приводит к диабету второго типа, поэтому у больных частота опасного аллеля выше. Среди азиатов "нехороший" вариант, в среднем, обнаруживается чаще, чем у белых и темнокожих. Например, в Малайзии его несет каждый второй, а у некоторых народностей Тайваня опасный вариант присутствует в 60 % случаев [76]. Ученые, исследовавшие генотипы китайцев, нашли аллель A1 у 70 % [77]. Это не означает, что все носители одного, а тем более двух аллелей DRD2/ANKK1 A1 рано или поздно наберут лишний вес: как минимум у части из них могут оказаться "удачные" варианты генов, управляющих метаболизмом жиров и углеводов, которые компенсируют умеренное или даже значительное переедание. Кроме того, не все обладателиDRD2/ANKK1 A1 "западают" именно на еду – как мы обсуждали в предыдущих главах, у курильщиков, алкоголиков и наркоманов его частота также заметно выше, чем в среднем по популяции.
К нездоровым пищевым привычкам оказался причастен и уже знакомый нам ген DRD4, кодирующий рецепторы к дофамину. Напомню, он содержит участок с повторяющимися кусочками ДНК, и в зависимости от числа этих повторов рецептор работает хуже или лучше. Самый неудачный вариант включает семь повторов, и его носители любят покурить, выпить в компании, заняться сексом на стороне – и поесть вредной еды. Исследование канадских малышей показало, что обладатели этой версии гена DRD4 уже в четыре года предпочитают более жирную пищу и за раз съедают больше мороженого, чем носители других вариантов. В целом такие дети едят меньше овощей, орехов и цельнозернового хлеба. В более старшем возрасте подобные пищевые привычки с высокой вероятностью приводят к проблемам с весом [78]. Когда носители этого варианта DRD4 видят еду, они хотят съесть ее гораздо сильнее, чем обладатели других версий гена [79].
Конечно, не все носители одной и даже двух копий злокозненных аллелей непременно закончат в клинике по коррекции нарушений питания или вытрезвителе. Любое из "сложных" расстройств силы воли – всегда компот из различных генетических и социальных факторов. Например, у склонного к неконтролируемому перееданию человека может быть "быстрый" метаболизм, который сжигает все запихиваемые внутрь горы продуктов. Или такой человек живет в нищей стране и при всем желании не может реализовать свою страсть. Или, наоборот, он очень богат и компенсирует восьмиразовое питание спортзалом и косметологическими операциями. Но при прочих равных "неправильные" аллели генов дофаминовой системы существенно повышают шансы тяжелых расстройств самоконтроля.
"Нет ничего проще, чем бросить курить. Я точно знаю – я делал это тысячи раз", – говаривал Сэмюэл Лэнгхорн Клеменс, он же Марк Твен. Писатель начал курить в восемь лет и не прекращал до самой смерти. В день Твен выкуривал больше 20 сигар: по воспоминаниям друзей, он зажигал первую еще до того, как встать с постели, и нередко засыпал с сигарой во рту. Писатель знал, что курение вредит здоровью, хотя в те времена у врачей еще не было такой исчерпывающей статистики по болезням, которые провоцируются сигаретами. Он обожал курить и не мог жить без никотина. Твен курил все, даже окурки. Вот как он описывает подобный эпизод в автобиографии: "Я не курил уже целых три месяца, и невозможно описать словами, насколько сильно я жаждал вдохнуть дым… Я курил и был совершенно счастлив… Не знаю, что за бренд это был. Наверно, это была не самая хорошая сигара, иначе бы тот, кто курил ее до меня не выбросил ее так быстро. Но для меня это была лучшая сигара, когда-либо сделанная в мире. Куривший ее до меня счел бы точно так же, если бы перед этим был три месяца лишен табака. Я смолил окурок, не ощущая никакого стыда – в те времена я был куда менее благородным, чем нынче. Но и сегодня я выкурил бы его точно так же" [80].