Как такое возможно? Пластические изменения происходят потому, что триггер (сигналы) окружающей среды каким-то образом влияют на путь развития особи. Организм может производить большее количество определенных гормонов или же делать это в другое время, либо происходит включение генов, которые обычно находятся в неактивном состоянии, и т. д. Дело в том, что к тем же эффектам могут приводить и случайные мутации. Таким образом, в среде, в которой определенный пластический ответ имеет решающее значение для выживания, только мутации, усиливающие этот ответ (или хотя бы не препятствующие ему), могут распространяться внутри популяции. Со временем и благодаря генетическому скаффолдингу измененный путь развития станет настолько устойчивым, что будет повторяться даже без воздействия окружающей среды, что превратит его в постоянный наследуемый признак.

Генетическая ассимиляция

Уоддингтон назвал этот процесс генетической ассимиляцией. Она может казаться похожей на ламаркизм, однако это не так. Сами приобретенные черты не формируют генетических изменений, как это предполагал Дарвин; они просто позволяют животным процветать в условиях, благоприятствующих определенным – и случайным – мутациям.

Открытие Уоддингтона сочли скорее странностью, чем революционным прорывом. Но в последнее десятилетие это отношение начинает меняться. Одной из причин является растущее понимание гибкости генов. Теперь мы знаем, что окружающая среда вовсе не жестко запрограммирована; она влияет на многие аспекты организма и поведения животных.

Такие открытия позволили некоторым биологам предположить, что пластичность развития играет ключевую роль в эволюции. Некоторые ученые, как, например, Кевин Лаланд из Сент-Эндрюсского университета (Великобритания), теперь уверены в том, что традиционная картина эволюции «сначала мутации, потом – адаптации» нуждается в переосмыслении (см. главу 11). Однако большая часть ученых пока что не сочла эту точку зрения убедительной.

Скептики отмечают, что генетическая ассимиляция не отменяет каких-либо фундаментальных принципов эволюции, ведь, в конечном счете, эволюция – это распространение мутаций вне зависимости от участия или не участия пластичности. Да, признают сторонники пластичности, но главное здесь то, что пластичность может определять, какие мутации будут распространяться, и этой роли следует уделить должное внимание.

Так и остается открытым вопрос о том, способна ли генетическая ассимиляция «закреплять» признаки, которые впервые появляются в результате пластичности. Десять лет назад Ричард Палмер из Альбертского университета в Эдмонтоне (Канада) понял, как найти нужные доказательства в окаменелостях. У большинства животных присутствуют какие-то асимметричные признаки. В нашем случае это расположение сердца и прочих органов, которое кодируется в генах. Но асимметричность других видов – пластична. Например, увеличенная клешня самца манящего краба (краб-скрипач) может находиться справа или слева.

Палмер изучал окаменелости с асимметрией 68 видов растений и животных. Ученый выявил, что в 28 случаях асимметрия, которая теперь передается по наследству и проявляется только с одной стороны, начиналась как ненаследуемая асимметрия, способная проявиться с любой стороны. «Мне кажется, эти примеры наглядно показывают свершившуюся генетическую ассимиляцию и указывают на то, что она встречается гораздо чаще, чем мы думали», – подытоживает Палмер.

Но здесь есть небольшая оговорка. По словам Палмера, предковая ненаследственная асимметрия могла быть результатом случайного генетического шума. Получается, что хоть мы и видим в работе Палмера генетическую ассимиляцию в действии, она не обязательно будет закреплять признаки под воздействием пластичности развития.

Понятие «эпигенетика» относится к ряду молекулярных механизмов, которые влияют на активность генов. Эпигенетические «переключатели» повышают или понижают активность гена. Они обладают длительным эффектом, который может сохраняться при делении клеток, а иногда и при половом размножении. Генетик Эдриан Берд изучает доказательства того, что эпигенетические признаки могут передаваться из поколения в поколение.

Первые представления о некоторых механизмах эпигенетических явлений мы начали получать в 1970-х и 1980-х годах. Сначала было открыто метилирование ДНК, включающее в себя небольшой химический блок под названием «метильная группа», который добавляется к ДНК. К другим механизмам эпигенетики относятся химические изменения белков, которые упаковывают ДНК. Одним из самых интересных аспектов эпигенетики является направленность влияния окружающей среды на наше тело и поведение, а не на наши гены, – и то, что эти признаки могут передаваться потомству.

Какие есть доказательства эпигенетического наследования? У растений их много. Например, определенная форма цветка у некоторых льнянок исправно передается из поколения в поколение, но она, по-видимому, не создает никаких изменений в последовательности ДНК. Оказывается, что такая «пелорическая» форма цветка, известная уже более 200 лет, вызывается подавлением гена через метилирование ДНК. И все же нет никаких доказательств того, что это происходит адаптивно. Другими словами, одно поколение растений не может обучаться чему-то, эпигенетически связанному с «памятью», а затем передавать эти «знания» дальше.

Доказательства трансгенерационного наследования у животных довольно малочисленны. Лучшим примером можно назвать влияние рациона питания на мышь с необычным окрасом агути. Как правило, благодаря гену агути потомство этих мышей имеет разнообразный окрас: от желтого до темно-коричневого. Но если беременная самка питается пищей с высоким содержанием определенных витаминов и аминокислот, богатых метильными группами, то она рожает больше коричневых детенышей.

Еще одна иллюстрация – детеныши крыс, на которых матери не обращают внимания в гнезде, из-за чего крысята вырастают пугливыми и робкими особями. Существует доказательство того, что подобный эффект достигается через метилирование ДНК в гене, регулирующем реакцию на стресс. Метилирование выключает «регулятор громкости» гена, что приводит к постоянной тревожности. Согласно эволюционно-адаптивной теории, это готовит крыс к суровой окружающей среде, делая их более осторожными. И все же этот пример демонстрирует эффект внутри поколения, а не тот, который передается из поколения в поколение.

В одном спорном исследовании мышей в 2013 году было выдвинуто предположение, что эпигенетически может передаваться даже боязнь определенного запаха. По сравнению с обычными мышами, особи, чей отец или дедушка научились ассоциировать вишневый запах с электрическим током, начинали нервничать при появлении этого запаха и реагировали на его меньшую концентрацию. Но самым убедительным доказательством того, что образ жизни отца может влиять на следующее поколение, служит исследование 2016 года на лягушках. Оно показало, что эпигенетические метки сперматозоидов изменяют экспрессию генов у эмбрионов.

Ну а что насчет людей? Могут ли эпигенетические последствия голода, беспризорности или болезней передаваться по наследству от поколения к поколению?