Эволюционных биологов, таких как Роберт Трайверс (Robert Trivers), сообщение о том, что подобный ген может лежать на хромосоме X, заставило задуматься. С точки зрения эволюционистов версия гена, ведущая к гомосексуализму, должна довольно быстро исчезнуть из популяции. Однако получается, что данный ген в современном мире встречается не так уж и редко (по некоторым данным, примерно 4% мужчин — гомосексуалисты и немногим меньше — бисексуалы). Поскольку гомосексуалисты не имеют детей, или по крайней мере имеют меньше детей, чем мужчины с традиционной ориентацией, данный ген должен был давным-давно исчезнуть, если, конечно, он не нес какого-нибудь компенсирующего полезного свойства. Трайверс предположил, что поскольку хромосома X вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, любой ген на ней, который способствует плодовитости женщины, будет эволюционно закрепляться, даже если он вдвое сократит плодовитость мужской части популяции. Например, предположим, что ген, обнаруженный Хамером, продлевает репродуктивный период женщины или, скажем, оказывает влияние на размер ее груди (это только теоретическое предположение). Любое из этих качеств повлияет на плодовитость женщины. Например, в средние века большая грудь могла быть свидетельством отменного здоровья и привлечь богатого жениха. Дети, родившиеся в таких семьях, не умирали от голода. Даже если у данного гена был побочный эффект, состоящий в том, что некоторые из сыновей предпочитали мужчин, ген мог оказаться полезным для популяции, поскольку давал большие преимущества дочерям.

Таким образом, мы вновь возвращаемся к половому антагонизму. Еще до открытия гена Хамером в публикациях сообщалось о связи гомосексуализма с половым антагонизмом. Вполне возможно, что связь между маркером Xq28 и гомосексуализмом ложна или по крайней мере не такая явная. Майкл Бейли (Michael Bailey) продолжил изучение наследования гомосексуализма в поколениях и уже не нашел четкой зависимости в передаче предрасположенности к нему по материнской линии. Несколько других ученых повторили работу Хамера и не нашли четкой связи между маркером Xq28 и гомосексуализмом. В настоящее время кажется вероятным, что связь, установленная Хамером, была присуща лишь той семье, которую он обследовал. Впрочем, сам Хамер весьма осторожен в своих заключениях и говорит, что пока не обнаружен сам ген, рано делать какие-либо выводы[84].

Кроме того, ситуация с теорией наследования гомосексуализма осложнилась тем, что появилось серьезное альтернативное объяснение этому явлению. Стало известно, что нетрадиционная сексуальная ориентация коррелирует с очередностью рождения детей. Мужчина с одним или бо́льшим числом старших братьев с большей вероятностью станет гомосексуалистом, чем мужчина без братьев или имеющий только младших братьев. Наличие старших или младших сестер никак не влияет на эту закономерность. Закономерность оказалась настолько сильной, что каждый старший брат увеличивает вероятность гомосексуализма у младшего брата на 1/3. (В житейском понимании, это не так много. Если «нормальный» уровень гомосексуализма принять за 3%, то возрастание вероятности стать гомосексуалистом до 4% как раз и будет увеличением на 1/3.) Об обнаружении этой закономерности сообщали в Англии, Голландии, Канаде и Соединенных Штатах Америки, где проводились наблюдения над разными социальными группами людей[85].

Многим эта идея очередности гомосексуализма может показаться квазифрейдистской теорией: что-то в отношениях в семьях со старшими братьями может способствовать развитию гомосексуальных наклонностей. Но как это было всегда, фрейдистское истолкование явления оказывается ложным. (В старом представлении Фрейда о том, что гомосексуализм развивается в семьях с волевой матерью и отстраненным отцом, вероятнее всего, перепутаны следствие и причина. Женоподобный юноша в семье шокирует отца и вызывает естественную озабоченность у матери.) Объяснение этого феномена, скорее всего, лежит в сфере проявления полового антагонизма.

Важным моментом при объяснении этого явления выступает тот факт, что очередность рождения никак не влияет на гомосексуальные наклонности у девочек. Наличие старших сестер тоже никак не сказывается на склонности юноши к гомосексуализму. Что-то важное происходит в утробе матери, что развивает у младших братьев эту наклонность. Наиболее убедительно это явление связывают с тремя генами на хромосоме Y, которые кодируют мембранные клеточные белки — H-Y антигены. Эти белки не оказывают никакого влияния на развитие первичных и вторичных половых признаков, которые полностью находятся под контролем тестостерона и антимюллерового гормона. Значение этих белков только сейчас начинает расшифровываться.

Эти белки назвали антигенами по той причине, что они вызывают иммунный ответ у матери во время вынашивания плода. Вполне предсказуемо, что иммунный ответ будет сильнее с каждой новой беременностью сыном (женские эмбрионы не выделяют данные белки, так как у них нет хромосомы Y, где эти гены находятся). Рэй Блэнчард (Ray Blanchard), один из исследователей, изучавших эффект влияния очередности рождения на гомосексуализм, предположил, что истинное назначение белков H-Y состоит в том, чтобы запустить определенные биохимические реакции в тканях, в частности — в головном мозге. Позже были получены подтверждения такого действия белков в опытах на мышах. Так, сильный иммунный эффект со стороны матери может привести к нейтрализации этих белков в теле эмбриона, что, в свою очередь, помешает правильному созреванию мозга будущего мужчины, хотя половые органы будут развиваться нормально. В экспериментах мышат иммунизировали сывороткой против белков H-Y, в результате выросшие мыши-самцы не проявляли никакого интереса к самкам в отличие от контрольных самцов. К сожалению, пока не известно, как и на что влияют эти белки. Похожие результаты были получены в опытах с плодовыми мушками дрозофилами. Самцы мушек демонстрировали поведение самок, если у них в геноме в определенный момент запускалась экспрессия гена, названного трансформером[86].