Мутации гена LEPR изменяют чувствительность клеток к лептину. Носители просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Видимо, когда-то, давным-давно, люди, которых эволюция одарила такой мутацией, жили в более суровых климатических условиях, мерзли и чахли. Поэтому мать-природа озаботилась оказанием помощи: лечением головной боли посредством топора.

Группа генов, участвующих в липидном обмене, достаточно обширна. Яркими ее представителями являются гены с именами FTO-1 и FABP2.

Оптимальная активность позволяет FTO регулировать экспрессию пула генов, участвующих в метаболизме липидов. Полиморфные эффекты гена еще вчера считались главной причиной избыточного веса. Распространенность мутации по гену FTO в европейской популяции составляет от 55 до 61 %.

Ген FABP2 кодирует белок, связывающий жирные кислоты в тонком кишечнике. Продукт гена обеспечивает захват, внутриклеточный транспорт и метаболизм жирных кислот сквозь клеточные мембраны.

Полиморфный вариант обладает повышенным сродством к насыщенным жирам, что приводит к усилению транспорта триглицеридов в клетки тонкого кишечника, повышенному окислению жиров и устойчивости к инсулину. Вариантная форма с одинаковой частотой встречается у 27–34 % мужчин и женщин.

В случае обладания «особенными» генами обмена липидов полезно на постоянной основе ввести разгрузочные дни и пересмотреть количественный и качественный состав жира в рационе, ограничив продукты, богатые «скрытыми» жирными кислотами. При отсутствии противопоказаний рекомендуются препараты, блокирующие всасывание жиров в кишечнике.

Если у ваших родителей имеются нарушения обмена глюкозы или вы, как крейсер, увеличиваетесь «вперед», то весьма вероятно, что вы являетесь носителем заинтересованных генов, продукты которых являются активными участниками углеводного обмена. В этом случае без соблюдения режима питания, рекомендуемого диабетикам, специальной коррекции пищевого набора и адекватных физических нагрузок эффект снижения веса будет недостаточен.

Основным маркером углеводного обмена является группа генов PPAR (рецепторы пероксисом) и UCP (митохондриальные транспортеры). Как считается, белки, связывающие жирные кислоты (гены FABP), обеспечивают транспорт липофильных молекул к внутриклеточным PPAR рецепторам.

Таблица 42

Влияние полиморфизма на функцию некоторых генов

На практике это означает, что:

для обладателей полиморфного гена PPARА возможны высокие нагрузки под контролем сердечно-сосудистой системы;

обладателям полиморфного гена PGC1A физическая активность обязательна, желательно заниматься регулярно, используя пульсометр; весовых скачков не допускать — это может привести к ожирению;

носители полиморфного гена UCP2 получат достаточный «эффект похудения» при условии высокой физической активности;

счастливцы, обладающие полиморфным геном UCP3, могут заниматься ради удовольствия, а после 40 — для сохранения тонуса мышц.

Отягощенным лишним весом следует знать, что, поскольку висцеральное ожирение служит одним из патогенетических факторов инсулинорезистентности, в основе комплексного лечения лежит снижение массы забрюшинного (абдоминального) жира и связанных с ним факторов риска. В целом принципы питания соответствуют таковым при классическом ожирении: редукция калорийности плюс разгрузочные дни, но с учетом потенциальных рисков или уже имеющихся нарушений липидного и углеводного обмена рекомендуется:

ограничение потребления жира;

потребление холестерина не более 300 мг/сут.;

ограничение углеводов с высоким гликемическим индексом;

увеличение количества потребляемого белка за счет сниженного количества жира;

увеличение количества пищевых волокон;

терапевтическая коррекция чувствительности к инсулину.

К слову, препараты, повышающие чувствительность к инсулину, относят к группе геропротекторов, т. е. средств, продлевающих жизнь.

Что касается снижения калорийности, то здесь важно не переусердствовать. Не стоит пытаться снижать предел суточной калорийности ниже тысячи калорий, так как такое питание может уже представлять реальную угрозу вашему здоровью и жизни в целом.

Таблица 43

Начало угасания некоторых систем организма

Дофамин — нейромедиатор, вырабатываемый в мозге людей и животных. Он естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приема вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также наркотиков. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Считается, что дофамин необходим для проявления ощущения «вознаграждения», поскольку вызывает чувство удовольствия. И то в дополнение к снижающемуся с возрастом порогу чувствительности пищевого центра гипоталамуса к глюкозе и жирным кислотам, а значит, к насыщению.

Принято выделять следующие три типа расстройства пищевого поведения. Первый тип называют экстернальным, он характеризуется повышенной реакцией на внешние факторы: вид пищи, рекламу, жующих рядом. Такой человек постоянно что-то ест, хотя чувства голода не испытывает.

Второй тип называют ограничительным. В этом случае в первую половину дня человек резко ограничивает себя в пище, зато вечером и ночью не может справиться с повышенным аппетитом.

Третий тип описывают как эмоциогенный. В этих случаях к приему пищи побуждает не аппетит, а состояние тревожности.

Во всех перечисленных случаях к решению проблемы нужно подключать психотерапевта, а в программы снижения веса включать продукты и препараты, содержащие предшественник серотонина — триптофан.