Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Я. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность. Доказательств таких пока нет!

А вот у Тамары Свищевой некоторый набор доводов существует:

• в 2002 году Т. Я. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;

• в пользу доводов Т. Я. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;

• в пользу теории Т. Я. Свищевой свидетельствует информация о том, что «близкие родственники» трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.

Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже «прорисовались».

Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду — возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) — возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов[28](!) печени), а также группу других представителей того же отряда, «патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено»: ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.

Что же знает медицина об этих возбудителях?

Итак, трихомонада — паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику «всей семьи».

Трихомонада — животное-клетка: по большому счету — одноклеточный хищник. Она может питаться как эндоосмотически (т. е. всасывая питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты! Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности — половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях, и в кровяном русле.

Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут[29]видоизменяться[30]— образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с «ножками» (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и «бисквитовидные» формы. Ряд авторов четко указывает, что «полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований». И это о возбудителе одного из самых «популярных» венерических заболеваний!

Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, но и в язвах, а также в простате у мужчин и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).

Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34 %, а родильниц — 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин — 40 %, девушек и девочек — более 9 %. Исследования на животных, проведенные в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать:

• либо гибель подопытных животных;

• либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов;

• либо выраженные соединительно-тканные разрастания (последние, к сожалению, в ходе цитируемого исследования не сравнивались с подобной реакцией организма на рост опухолей).

Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен поглощать одного за другим до трех эритроцитов, как в организме хозяина, так и в культурах[31]. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания: колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не сравнивались с предраком — возможно, подобные исследования проводятся именно сейчас).

Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, в крови, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимом в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены у 49 % больных.

Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей. У больных, инфицированных трихомонадой, как и у онкологических больных, наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности. Признаки, прямо скажем, не специфические, но все же, все же.

Все эти данные несомненно занижены и не дают объективной картины, так как под микроскопом паразиты обнаруживаются лишь по подвижности или по наличию жгутиков и ядра. Но мы уже говорили, что возбудитель может менять «жизненную форму», в результате становится трудно отличимым от лимфоцитов, клеточных элементов крови и тканей и поэтому не диагностируется даже в случае присутствия в препарате.