Врачи, изучавшие мозг Томаса, предупредили, что его самоубийство не было обусловлено исключительно или преимущественно повреждением мозга, поскольку среди студентов в целом самоубийства распространены. Но так как болезнь развилась так рано, в 21 год, сказали они, велика вероятность, что она сыграла роль в его смерти. Этот случай позволил получить новые данные о том, что повреждение мозга, характерное для ветеранов НФЛ, может иметься и у молодых игроков, так как повреждения начинают накапливаться рано.

Томасу никогда не ставили диагноз «сотрясение мозга», ни на футбольном поле, ни в обычной жизни, он никогда не жаловался на головную боль, хотя говорили, что он мог скрывать симптомы, чтобы продолжать игру. ХТЭ (единственной известной причиной которой стали повторявшиеся травмы головы) развилась от сотрясений, на которые футболист не обращал внимания, или от тысяч ударов, почти приводящих к сотрясению, которые он перенес за десятки лет занятий спортом, большая часть которых пришлась на период развития мозга.

Казалось, весь мир благоволил Томасу, он не попадал в категорию студентов, обреченных попасть в статистику самоубийств. Он был достаточно способным, чтобы учиться в Уортонской школе бизнеса, одном из лучших учебных заведений в стране. Он играл в футбол в команде новичков, а последние два сезона выступал за университетскую команду, в составе которой выиграл награду Лиги Плюща в 2009 году и помог завоевать «квакерам» Медаль Плюща. Популярный, харизматичный и стремившийся к успеху, Томас не оставил предсмертной записки, а в момент самоубийства в его кармане лежал мобильный телефон, признак того, что он действовал без предварительного плана. Отсутствие контроля над импульсами – закономерное проявление искажений исполнительных функций мозга при ХТЭ; эти нарушения характеризуются скрученными белковыми образованиями во фронтальных долях коры головного мозга, напоминающими бляшки при болезни Альцгеймера. Мозг молодого человека был затуманен этими белками, что нарушило способность думать рационально.

Мораль этой истории не в том, что точно была выяснена причина редкого заболевания и внезапной смерти Томаса, а в том, чтобы продемонстрировать, как хрупок организм человека (в данном случае мозг), когда он сталкивается с хроническим воспалением. Томас, активный футболист, подвергался постоянному воспалению, которое изменило химические реакции его мозга. Могли ли гены или какие-то факторы окружающей среды оказаться катализатором случившегося? Не стоит не учитывать и другие потенциальные причины его гибели, но нельзя игнорировать воспаление. В основе ХТЭ лежит воспаление, у которого есть возможность создать продолжающееся в некоторых случаях катастрофическое повреждение мозга – даже молодого.

Мозг – это микрокосм, чрезвычайно сложный орган, который мы еще мало понимаем. Мы можем использовать только часть емкости мозга; но важнее, что мы понимаем только малую часть работы мозга, что провоцирует болезнь или деменцию. Хотя сейчас в медицинском сообществе широко распространена идея, что в основе появления и развития болезней мозга лежит воспаление, еще не хватает данных для полного понимания того, что заставляет мозг одного человека слабеть, иногда в раннем возрасте, а другой человек остается в здравом уме и полном здравии. Недостаточное число исследований, проведенных за последнее столетие, может объясняться нехваткой исследуемых мозгов. Когда люди умирают, их мозг часто остается на месте и редко попадает в руки ученым. К счастью, есть несколько щедрых монахинь и бывших доноров, которых можно поблагодарить за появившиеся возможности для понимания мозговой ткани.

Одним из исследований мозга, привлекших к себе внимание, было исследование монахинь, начатое в 1986 году под руководством Дэвида Сноудена из Университета Кентукки. Сноуден задался целью выяснить, как можно обеспечить наилучшее качество жизни в пожилом возрасте, путем изучения сотен монахинь, которые согласились проходить интеллектуальные тесты, заполнять опросники и передать мозг после смерти для проведения исследования на наличие бляшек и клубков, являющихся признаками болезни Альцгеймера. Обычная шутка монахинь стала лозунгом: «Когда мы умрем, наши души отправятся на небеса, а мозги – в Кентукки».

Монахини были идеальными объектами для долгосрочного сравнительного исследования, так как они жили в сходных условиях, без таких дезориентирующих факторов, как доход, беременность, пьянство и курение. В книге Сноудена (2001) «Милосердное старение», описывающей исследование, говорится, что один из главных сделанных выводов таков: оптимистичная жизненная позиция и умственно активный образ жизни могут защитить от развития неумолимой и все еще таинственной деменции. Сноуден также заметил, что живость и сложность текста автобиографий насельниц оказались одним из вернейших признаков, позволяющих предсказать развитие болезни Альцгеймера. У монахинь, которые писали богатые идеями тексты, реже развивалась деменция, чем у тех, чьи автобиографии были тематически бедны.

Но исследование монахинь было только началом. В данный момент в мире проводят несколько исследований, в которых изучают переданные в дар мозги с богатой и детализированной клинической историей, собранной из многих лет проведения тестирований памяти и физического состояния. В 2009 году Национальный институт здоровья передал Университету Раша примерно 5,5 миллиона долларов в виде гранта на изучение изменений эпигенетики – химических изменений в генах, появляющихся из-за диеты, старения, стрессов или воздействия окружающей среды, которые влияют на формирование памяти и снижения умственных способностей.

Эти исследования уже привели к удивительным открытиям, одно из которых невролог Дэвид Беннет, директор Центра болезни Альцгеймера при Университете Раша, называет «неврологический резерв». Примерно у трети участников, чья память до самой смерти не была снижена, при исследовании мозга с использованием сильных микроскопов обнаружили признаки болезни Альцгеймера. Другими словами, в их мозге был некоторый «резерв» для достаточно приличной работы, несмотря на физические признаки болезни, характеризующиеся формированием амилоидных бляшек на нейронах и нейрофибриллярных пучков внутри нейронов. Эти бляшки и пучки названы так правильно; полезно считать их «липкими» виновниками болезни мозга, поскольку они способны склеивать и «спутывать» нервные клетки мозга так, что разрушается его нормальная работа.

Роль амилоидных бляшек и нейрофибриллярных пучков в функционировании мозга понятна далеко не полностью. У большинства людей с болезнью Альцгеймера обнаруживается наличие как бляшек, так и пучков, но у небольшой группы больных обнаруживаются только бляшки, а у другой группы – только нейрофибриллярные пучки. А что с людьми, у которых отмечаются эти физические признаки болезни, но нет других признаков Альцгеймера? Существование людей, у которых есть как бляшки, так и пучки, но у которых не отмечаются другие признаки заболевания, показывает, как мало мы знаем. Идея Беннета о неврологическом резерве – это попытка объяснить несоответствия, так как ученый обнаружил общее у тех, кто, кроме бляшек и пучков, не демонстрировал признаки болезни Альцгеймера.

Предположительно, неврологический резерв по большей степени коррелирует с высокой образованностью, социальной и физической активностью. Соответственно, по Беннету, можно отсрочить появление симптомов болезни Альцгеймера с помощью «улучшения мозга с помощью жизненных обстоятельств». Почему мозги этих людей были такими крепкими? Очевидно, если мы сможем выяснить, что эти люди делали верно, то сможем разработать более надежные меры профилактики для сохранения мозга, пока мы живы и надеемся на как можно более долгую и полноценную жизнь.