Тем не менее гипотеза когнитивного резерва очень воодушевляет. Можно не только сравнить, например, скорость развития болезни Альцгеймера у тех, кто хорошо знает иностранный язык, и у тех, кто всю жизнь говорил только на родном (и да, убедиться, что знание иностранного языка позволяет отсрочить деменцию на пять лет), но и зайти с другой стороны: сделать МРТ людям, которые уже одинаково сильно погрузились в деменцию, – и обнаружить, что при этом физически мозг поврежден гораздо сильнее у тех, кто говорил на двух языках[212]. То есть обучение сложному навыку – такому как иностранный язык – дает мозгу возможность намного дольше компенсировать процесс физических разрушений таким образом, чтобы они не принципиально отражались на интеллектуальных возможностях.

Как наращивать когнитивный резерв? Имеет ли смысл, например, в 60 лет пойти получать еще одно высшее образование? Эту гипотезу обстоятельно проверяли и продолжают проверять австралийские ученые. В 2011 году они запустили программу, в рамках которой пожилые люди выбирают в Университете Тасмании любые интересные им курсы (не меньше двух предметов одновременно и не меньше года подряд), ходят на лекции, делают домашки и сдают экзамены – а исследователи смотрят, как это отражается на их когнитивном резерве (по сравнению с их состоянием до обучения и по сравнению с контрольной группой, которая в университет не ходит). В 2018 году были опубликованы результаты четырех лет наблюдений за первыми 359 участниками программы[213]. Выяснилось, что у них – разумеется! – стало больше знаний и, соответственно, улучшились результаты тестов, в которых оценивался словарный запас, способность понимать прочитанное и вспоминать названия различных объектов. То есть университетское образование определенно принесло участникам пользу, укрепив и развив их способности к переработке информации. Но вот во всем остальном экспериментальная группа не демонстрировала никаких явных отличий от контрольной, которая на лекции не ходила. Результаты тестов на память за четыре года слегка улучшились, но это произошло в обеих группах в равной степени – скорее всего, просто потому, что люди уже были знакомы с форматом заданий, которые им предстояло выполнить при очередном визите в лабораторию. Результаты тестов, оценивающих способность контролировать собственное внимание (например, теста Струпа, в котором слово “красный” написано зеленым цветом, а слово “зеленый” – красным, и надо каждый раз называть цвет чернил, игнорируя содержание текста), со временем слегка снижались (хотя и не успели снизиться статистически достоверно), и тоже одинаково в обеих группах.

В сочетании с исследованиями о пользе обучения в юном возрасте это дает нам важный практический вывод: учиться полезно, чтобы сохранить здоровье мозга, но лучше делать это не тогда, когда возрастное снижение когнитивных функций уже успело далеко зайти, – а лет на двадцать раньше, пока мозг еще здорово умеет растить себе нейронные связи на всю оставшуюся жизнь и сможет извлечь из вашего университетского образования намного больше пользы. Так что если вам сейчас, например, тридцать и вы думаете, что вам делать дальше со своей жизнью: то ли зарабатывать на квартиру, то ли рожать ребенка, то ли сходить в магистратуру (в аспирантуру, на второе высшее…), – то лучше всего выбирать последний вариант[214]. Заработать денег можно и потом. Эмбрионы можно заморозить. А вот новые синапсы нужно растить смолоду.

Понятно, что для укрепления синапсов нужно их использовать, то есть чему-нибудь учиться, гонять информацию по нейронным контурам. Но при одинаковом объеме переработанной информации количество того, что удалось усвоить, будет отличаться у разных людей. Отчасти, конечно, на это влияют гены, но – как и везде в биологии – влияет и образ жизни. У нас есть два хороших, изученных и доказанных способа повысить способности своего мозга к обучению: нужно как можно больше двигаться и спать. Второе даже важнее.

Начну со страшилок. В конце 1980‐х группа исследователей из Чикаго выпустила серию из 10 статей, в которых они описывали, что случится с крысами, если не давать им спать. В таких экспериментах две крысы – экспериментальная и контрольная – живут на вращающемся пластиковом диске. У них комфортная температура, сколько угодно пищи и воды. Им в голову вживлены электроды. Каждый раз, когда экспериментальная крыса засыпает (что видно по активности ее мозга), включается мотор, диск начинает поворачиваться. Если крыса не проснется и не пойдет по нему в противоположном направлении, она свалится в воду, налитую в поддон под диском, – и все равно проснется. Контрольная крыса может спать сколько угодно, пока не спит экспериментальная. Ее тоже иногда будит движущийся диск, она тоже соскальзывает в воду, но ничего плохого с ней не происходит.

А вот крысы, которым не дают спать, неизбежно умирают[215] – самое большее в течение месяца, некоторые уже через 11 дней. При этом никто не может сказать, от чего конкретно они умерли.

С одной стороны, портится одновременно все. У животных появляются язвы на коже хвоста и лап, шерсть становится коричневатой и клочьями топорщится во все стороны, температура сначала повышается, а потом, наоборот, резко падает, в крови растет уровень адреналина, и, соответственно, повышается частота сердечных сокращений, животные все больше и больше едят и все равно стремительно теряют вес. Если перестать мешать крысам спать, когда у них уже развились видимые нарушения, они все равно могут погибнуть через несколько дней.

С другой стороны, ни одно из этих изменений само по себе не выглядит несовместимым с жизнью. Крысы теряют около 20 % массы тела, что не особенно отразилось бы на их здоровье, если бы они высыпались. Не видно явных повреждений внутренних органов, в том числе мозга. Повреждения кожи тоже были бы вполне совместимыми с жизнью, если бы крысе при этом давали спать. То есть крысиный патологоанатом не может установить никакой конкретной причины, по которой животное погибло.

Интереснее всего с иммунитетом. В 1989 году чикагские исследователи изучили лимфоциты в селезенке своих неспящих крыс, но не нашли там ничего, заслуживающего внимания. В 1993 году одна из участниц этой исследовательской группы, Кэрол Эверсон, уже перебравшаяся к тому времени работать в штат Мэриленд, провела эксперимент по другой методике: она смотрела не на иммунные клетки, вместо этого она искала бактерии. И действительно обнаружила, что кровь неспящих животных обильно заселена бактериями, чего в норме быть, конечно, не должно. А организм не пытается с ними бороться[216]. Впоследствии она показала, что бактерии проникают в кровь и во внутренние органы из кишечника, стенки которого в результате депривации сна также оказываются поврежденными и легко проницаемыми[217]. Эверсон пришла к выводу, что инфекция – это и есть причина смерти крыс.