История изучения и описания генов берет начало в опытах гениального дилетанта Грегора Менделя, которые он мирно проводил в огороде своего монастыря. Для Менделя каждый ген (он называл их наследственными зачатками) был носителем определенного признака. Один отвечает за окраску горошин, другой — за характер их поверхности (гладкая или морщинистая), ну и так далее. Если бы эта простая картина была верна, то современные генетики давно сидели бы без дела. Наследование признаков всех организмов было бы давным-давно определено, и это позволило бы путем направленных скрещиваний получать организмы с любыми нужными свойствами. Но уже в первые десять лет развития научной генетики выяснилось, что простая зависимость «один ген — один признак» выполняется лишь в небольшом числе случаев. На практике же нередко один и тот же ген может влиять на возникновение двух и более признаков, и наоборот, определенное свойство животного или растения может быть обусловлено взаимодействием нескольких генов. Дальше — больше. Генотип (совокупность генов) и фенотип (совокупность признаков) оказались связаны очень непростым, нелинейным способом. Начать с того, что один и тот же набор генов способен дать начало нескольким, порой очень непохожим, фенотипам. Одной из причин может быть альтернативный сплайсинг — процесс, в ходе которого при копировании ДНК могут быть получены несколько различных вариантов РНК (которые, в свою очередь, служат источником информации при синтезе белка). «Несколько» в данном случае обозначает от двух до многих тысяч. Такой механизм порождает генетическую изменчивость во много раз эффективнее, чем «классические» мутации. Вот почему не надо удивляться, прочитав, что общность генов у человека и шимпанзе (или даже белой лабораторной мыши) составляет около 99 %. Гены могут быть одни и те же, но протекание сплайсинга у каждого вида свое собственное, так что на основе общих 99 % генов получаются совсем не схожие ни по внешнему виду, ни по умственным способностям животные.

Детальный анализ геномов различных живых существ показал, что далеко не все представленные в них гены заведуют кодированием белков, а значит, управляют непосредственно возникновением признаков. В геноме человека и других животных обнаружилась неинформативная, «молчащая» ДНК, к которой относятся, к примеру, остатки генов, находящиеся в неактивном, выключенном состоянии. Часть из них кодирует признаки, характерные для предковых форм, но уже ненужные нам (хвост у гоминид или зубы у птиц, о которых поэтически писал граф Хвостов и которые прозаически изучают современные эмбриологи). Геном высших организмов оказался богат участками, функции которых до сих пор остаются загадкой. Такую ДНК нередко крайне непочтительно называют мусорной (junk DNA), хотя это кажется большой несправедливостью. Едва ли в геноме эукариот удержалось бы большое число совершенно ненужных генов. Вероятно, многие такие «бездельники» играют определенную роль, но нам еще только предстоит ее выяснить.

Еще одна наиважнейшая группа генов представлена регуляторными генами. Они тоже не заведуют напрямую производством белков, формирующих фенотип, у них есть дела посерьезнее. Регуляторный ген подобен дирижеру, который сам не играет ни на каком инструменте, но организует согласованную игру всех оркестрантов так, чтобы они производили в заданном темпе нужную мелодию. Взмахами палочки дирижер определяет, в какой момент должна начать свою партию труба или ухнуть барабан. Не будь его, вместо гармоничной музыки возникла бы жуткая какофония. Подобно дирижеру, регуляторные гены следят за правильным протеканием процессов роста и развития, давая команды отдельным структурным генам включаться и выключаться в строго определенной последовательности и в строго определенном участке тела животного. Без этого выполнение программы зародышевого развития было бы совершенно невозможно. Вспомним, что каждая клетка нашего тела имеет одинаковый набор генов. И нейрон, и мышечная клетка, и лейкоцит — все они располагают одним и тем же генетическим текстом, записанным в 46 томах-хромосомах. Откуда клетки и гены «узнают», в какой момент им надо начать работу, чтобы у зародыша образовались ноги, руки и голова, причем в нужных местах, в нужных количествах и правильных размеров и формы? Им диктуют это регуляторные гены, и в результате на свет (в большинстве случаев) появляется здоровый, гармонично сложенный и исправно функционирующий живой организм, готовый побороться за свое место под солнцем.

Несложно догадаться, что если мутация затронет один или несколько таких «дирижеров», то работа всех генов, находящихся у них в подчинении, будет нарушена, что может привести к самым непредсказуемым последствиям. Именно возникновением таких мутаций объясняет все крупные эволюционные события концепция «скачкообразной эволюции». Одна-две «удачные» мутации в регуляторных генах — и вот, пожалуйста, из яйца рептилии вылетает первая птица (именно такую картину рисовал в свое время Отто Шиндевольф, который не мог знать, что птицы — это всего лишь недовымершие ящеры). Как сказал бы фокусник, вынимающий из цилиндра кролика: «Ловкость рук и никакого мошенства!»

В последние десятилетия ХХ в. эта идея получила весьма серьезную поддержку генетиков и эмбриологов.

Прошло уже около 130 лет с того момента, как английский зоолог и генетик Уильям Бэйтсон (Бэтсон) одарил науку новым словом — гомеозис. Он описал сущность этого явления довольно расплывчато; гомеозис — это когда нечто изменяется, становясь подобием чего-то другого («something has been changed into the likeness of something else»[160]). Имелось в виду, что одна часть тела животного превращается в другую. Если гомеозис действительно происходит, то мы можем ожидать, что он порождает совершенно невероятные существа, подобные средневековым химерам или персонажам кафкианского мира.

Бэйтсон в своей книге описал несколько случаев такого предполагаемого гомеозиса у животных и человека, но в то время было еще невозможно объяснить генетическую подоплеку подобных метаморфоз. Сейчас хорошо известно, что причина заключается в мутациях особых гомеозисных генов, которые относятся к группе регуляторных и определяют, где и когда в эмбриогенезе сформируется та или иная структура, а также продолжительность ее формирования. Многие из таких мутаций давно выявлены и даже получили собственные названия. Например, та, что заставляет ногу плодовой мушки вырасти у нее на голове, известна генетикам под именем antennapedia.

У дрозофил, как и у остальных насекомых, гомеозисные гены отвечают за формирование конечностей и правильную сегментацию тела. Они делают это, «запуская» и «выключая» в определенной временно́й последовательности работу соответствующих генов. Тело насекомого состоит из трех отделов — головы, груди и брюшка; каждый из них в свою очередь формируется путем соединения определенного числа более или менее внешне одинаковых сегментов. Сегментированность тела хорошо заметна у многих взрослых насекомых, а еще лучше у их неполовозрелых стадий — гусениц бабочек, червеобразных личинок жуков и мух. Вот почему Линней назвал насекомых Insecta (животными, тело которых покрыто насечками). Собственно, русское слово «насекомые» является калькой, дословным переводом этого латинского названия. Сегментация тела свойственна не только насекомым, достаточно вспомнить дождевых червей, пиявок и многоножек[161].