ретикулума, то накопление эндопаразитов вокруг ядра могло оказываться достаточно однородным, если вообще не моновидовым, в какой-то мере аналогичным хроматографическому разделению и накоплению молекул.

Как упоминалось выше (УПС: глава II), многие бактерии способны к слиянию с образованием «нанопроводов», способных к проведению электронов. Подобные слияния, например дельта-протеобактерий, могли привести к образованию оболочки ядра, а белки слияния – стать предшественниками белков ядерных пор. Несмотря на миграцию генетического материала слившихся бактерий в архейный геном, само строительство ядерной мембраны из их мембран – теней забытых предков – могло какое-то время воспроизводиться на основе тубулиновых строительных лесов вокруг комплекса ДНК. Но полностью сформированным клеточное ядро можно считать только после возникновения митоза – механизма деления клетки, в первую очередь ядра, с равномерным распределением группировок генетического материала (хромосом) между дочерними клетками с помощью специальной машинерии тубулиновых микротрубочек.

Аналогичные процессы в цитоплазме – выстраивание протяженных структур из сливающихся эндопаразитов, приуроченных к формирующемуся, связанному с наружной оболочкой цитоскелету – вели к возникновению эндоплазматического ретикулума, своего рода пластинчато-трубопроводной системы клетки. Выстраивание электрон-проводящих структур при формировании эндоплазматического ретикулума более важно, чем при строительстве ядра, так как значительно улучшает синтрофические метаболические процессы, например транспорт электронов от поглощенной археей простой органики в окислительно-восстановительные системы эндосимбионтов. При этом должны были происходить еще два критически важных процесса.

Во-первых, настройка транспорта РНК из формирующегося ядра во вновь образующийся ретикулум, что обеспечивает постоянное формирование уже там, а не в протоядре белоксинтезирующих рибосомальных комплексов и гарантирует пространственное разобщение процессов транскрипции (считывания наследственной информации с ДНК на множество копий матричной РНК) и трансляции (строительства белков на основе информации мРНК). Это событие, безусловно, ключевое во всем процессе эукариогенеза, так как достигнутый при этом уровень безопасности наследственной информации кардинально ограничивает роль горизонтального переноса генов как основного драйвера изменчивости и дает стимул к поиску новых форм обеспечения изменчивости и, через нее, адаптивности. Последнее в конце концов привело к развитию полового размножения и всех связанных с ним сложностей молекулярной биологии, физиологии и социального поведения.

Во-вторых, появление нескольких сильно отличающихся друг от друга мембранных структур, а именно:

(a) пероксисом – везикулярных (пузырчатых) образований, отпочковывающихся от эндоплазматического ретикулума (и, возможно, также от митохондрий или даже ядерной мембраны) мембранных структур, оснащенных различными генераторами перекиси водорода (одной из форм АФК), ферментами α- и β-окисления липидов, необходимого для их усвоения (β-окисление липидов происходит также и в митохондриях, отдельное ω-окисление – в эндоплазматическом ретикулуме; буква типа окисления обозначает отщепляемый в ходе окисления атом в углеродной цепи липида), а также ферментов окисления и деградации различных вредных для клетки веществ;

(b) лизосом – также везикулярных образований, имеющих еще более изощренную схему формирования, но также связанную с эндоплазматическим ретикуломом; лизосомы «ответственны» за «переваривание» всего, что «не нужно» клетке в данный момент: поступившего извне или образовавшегося внутри;

(с) различных мультикомплексов-генераторов АФК, ассоциированных с мембранами клетки – специализированных белков ЭТЦ или уже, возможно, приобретенных к данному времени НАДФ-оксидаз/NOX-белков; роль АФК, как упоминалась, может быть в общем сведена к защите от внешних угроз и внутриклеточной сигнализации. Очевидно, в целом функции этих структур соответствует тому роду службы, которою обязались служить «доверчивой» архейной клетке «договороспособные» и щедрые на посулы паразиты – защищать от врагов извне и сигнализировать, если что внутри не так. Сигнализировать в первую очередь друг другу (или развившимся из «друг-друга» структур), в том числе путем прямых контактов (Schrader M., Islinger Met al… 2018, 2019) и своим генам, мигрировавшим (или ушедшим в «почетные заложники») в общий ядерный геном.

Многочисленные теории эукариогенеза иногда различают по двум ключевым, важнейшим, на первый взгляд, положениям: времени появления предков митохондрий в эндосимбиозе с архейным предком эукариот («раннемитохондриальные» и «позднемитохондриальные» гипотезы) и их аэробному или анаэробному типу метаболизма на момент приобретения и, соответственно, направленности потока протонов и электронов от них или на них. В озвученном варианте эндопаразитической гипотезы альфа-протеобактерии – предки митохондрий – приобретаются сравнительно поздно, обладают развитым кислородзависимым метаболизмом, изначально несовершенным оружием в виде утечек АФК из ЭТЦ, первоначально используемых как с целью сигнализации, так и в качестве первых прототипов клеточного «огнестрельного» оружия. Соответственно, поток водорода и электронов (восстановленной органики) также должен быть направлен от асгардархейного предка эукариот в сторону предков митохондрий, аналогично наиболее актуальным синтрофическим версиям теорий эукариогенеза – «теории обратного потока» и «водород-серной синтрофии». То есть на момент формирования первой эукариотической клетки основные пути ее энергетического метаболизма были уже достаточно сформированы.

Развитие оболочек

Прокариотические липидные мембраны в целом весьма чувствительны к АФК – как бактериальные фосфолипидные, так и архейные. Последние, как можно вспомнить, совершенно отличаются от бактериальных и эукариотических, так как состоят из простых эфиров сильно ветвящихся жирных кислот (что говорит об их абсолютно независимом возникновении на основе общих неорганических мембран (УПС: глава II)). АФК запускают цепную реакцию перекисного окисления липидов, деградацию липидных мембран и, главное, нарушение функций интегрированных в них белков.

Важнейшим адаптивным приобретением эукариот стала «стеролизация» их мембран, то есть насыщение различными стеролами – холестерином у предков животных, эргостерином у предков грибов и фитостерином у предков растений, заметно увеличившая их устойчивость к перекисному окислению за счет выраженных антиоксидантных свойств данных стеролов (Brown A. J. and Galea A. M., 2010; Smith L. L., 1991; Khan H., 2003).

Причем защитной антиоксидантной стеролизации ввиду общей фосфолипидной природы мембран бактерий и эукариотов подверглись именно бактериальные мембраны эндопаразитов, что дополнительно свидетельствует в пользу возникновении именно у них агрессивной генерации АФК, и именно они, как более устойчивые к перекисному окислению и вообще оксидативному стрессу, заменили собой практически все архейные мембраны в эукариотической клетке, как внутренние, так и наружные. И именно наружные мембраны остались слабым местом противопаразитарной защиты.

Несмотря на то что был найден способ радикально купировать давление эндопаразитов, сам напор паразитов никуда не ушел. Более того, в эволюционной гонке вооружений имени Красной Королевы им не раз еще удавалось выходить вперед. Тем не менее ни с чем не сравнимая энергетическая эффективность эукариотической клетки, то есть достаточность (если не переизбыток) ресурсов, всегда позволяла находить решение хотя бы для малой доли выживших организмов. Отвергнутая на определенном этапе эволюции пассивная защита в виде прочной клеточной стенки, мешавшая на этапе эукариогенеза развитию структур на основе мембранных впячиваний и мембрано-тубулиновых ассоциаций, на новом витке эволюции возникла снова – в виде хитозановой оболочки грибов и целлюлозной оболочки растений. Животные, «выбравшие» в качестве магистрального пути активное противостояние в виде фагоцитоза и вообще развитого (но чрезвычайно ресурсозатратного) активного иммунитета, вернулись к невообразимому числу вариантов пассивной защиты уже на уровне многоклеточных организмов.