Разумеется, подобные революционные трансформации могли занять сотни тысяч, миллионы, если не десятки миллионов лет (что в эволюционных масштабах если не мгновенно, то достаточно быстро). За это время варяги-эндопаразиты, присягнувшие на верность архейному сюзерену и сформировавшие с ним новую историческую общность – эукариотический организм, научились более-менее ловко справляться с иными претендентами на обобществленное ими имущество архейного замка.

Важно не только обезвредить агрессора, но споро и умело разделать его останки, часть из которых может быть чрезвычайно полезна, а часть – чрезвычайно опасна. Эту важную работу в основном выполняют упомянутые уже лизосомы – мембранные структуры, не подвергнувшиеся «стеролизации» (поэтому бедные холестерином), оснащенные десятками кислых ферментов-гидролаз и управляемые чрезвычайно изощренной системой регулирования.

Можно представить, что ранним протоэукариотическим лизосомальным структурам было достаточно сложно отличить условно-своих от условно-чужих во внутреннем пространстве клетки (не говоря уже про наружных симбионтов или паразитов: лизосомы способны успешно выделять свое агрессивное содержимое и наружу), тем более что «свои» могли деградировать и становиться «чужими», а «чужие» могли рекрутироваться в «свои». Собственно лизосомам, эффективным «мусорщикам-переработчикам», по большому счету все равно, что утилизировать: важно лишь, чтобы объекты переработки были правильно помечены, а это уже задача более интеллектуально оснащенных специализированных систем (включая, на более поздних – многоклеточных – стадиях эволюции системы иммунитета, которые принято называть «врожденной» («неспецифической») и «приобретенной» («специфической»). Поэтому правильная маркировка всех внутриклеточных структур делит их не на «своих» и «чужих» а, скорее, на подлежащих скорейшей утилизации и тех, с утилизацией которых можно повременить (у современных эукариот такая маркировка проводится двумя основными способами: с помощью белков-убиквитинов метятся сравнительно мелкие молекулы (таких подавляющее большинство); более крупные и сравнительно неупорядоченные белки, напротив, метятся снятием «защитной» метки, обслуживаемой специальными белками-няньками таких белков (nanny proteins, Tsvetkov Р., Reuven N. and Shaul Y., 2009).

Когда с массовым эндопаразитизмом в целом было покончено, основной целью лизосом должны были стать собственные структуры, подлежащие уничтожению, – так, ксенофагия (переваривание «чужого») в качестве основной задачи лизосом сменилась аутофагией (перевариванием «своего»), по крайней мере, для неспециализированных для фагоцитоза (активного поглощения «чужаков») клеток. Значение механизма аутофагии в метаболизме и физиологии эукариотической клетки вообще трудно переоценить (Galuzzi L. et al., 2014). Возможно даже, что уверенно функционирующего механизма аутофагии самого по себе достаточно для защиты от большинства внешних и внутренних угроз.

Идейная близость аутофагии и апоптоза – самоуничтожение ради развития, функционирования или самозащиты структуры более высокого уровня, а также ключевая роль АФК в обоих механизмах и их частичная генетическая близость позволяет считать аутофагию и апоптоз важнейшими предпосылками многоклеточности. Хотя концептуально идея самоуничтожения части ради выживания целого, заложена, возможно, в самое основание нашей формы биологической жизни (БОН: глава XI)

По мнению Джеймса Уайта и соавторов, именно непрекращающееся давление эндопаразитов стало причиной формирования многоклеточных колоний древних эукариот, позволяющих сформировать наружный щит из устаревающих клеток вокруг гамет и молодых делящихся клеток, наиболее уязвимых к эндопаразитическому внедрению. Вполне вероятно, что именно на этом уровне принцип асимметричного деления (см. ниже п. 4) впервые наглядно продемонстрировал свой эволюционный потенциал. Но нельзя исключать и формирование многоклеточности на основе совместного существования двух уже различающихся, но еще эволюционно далеко не разошедшихся видов эукариот. Как мы неоднократно видели, именно двойственность, взаимная дополнительность наиболее часто оказывается базисом образования новых биологических форм.

Древнейшие обнаруженные доныне останки многоклеточных эукариот – эдиакарская сферическая биота из формации Доушаньто (600 млн лет назад), идоэдиакарская лентовидная хайнаньская биота (750 млн лет назад) имеют достаточные признаки клеточной дифференцировки и специализации, морфологического (то есть внешне различимого) разделения соматической и зародышевых клеточных линий (см. ниже), структур межклеточной адгезии, общей ригидной оболочки и наличия необходимого для всего этого механизма программируемой клеточной смерти – апоптоза (Chen Let al., 2014; Xiao Set al., 2015, Dong Let al., 2007). То есть древнейшие известные многоклеточные многоядерные эукариоты имели уже практически весь необходимый инструментарий многоклеточности, что напоминает такое же стремительное возникновение эукариот – «все и сразу», как Афина из головы Зевса. Интересно и исключительно важно, что ископаемые остатки эукариот, как правило, обнаруживаются в плотном окружении бактерий – то ли их возможных симбионтов, то ли потенциальных паразитов (Raff E. Cet al., 2008), включая обнаружение бактерий в их внутренних, «пищеварительных», пространствах (Knoll A. H., 2014). Нельзя исключать, однако, это всего лишь наблюдаемый феномен, обеспечивший сохранность эукариотических останков.

Формирование особого эукариотического генетического аппарата

Возникновение клеточного ядра впервые создало уникальную эволюционную ситуацию: горизонтальный перенос генов – основной двигатель изменчивости вирусов и прокариот, то есть всего биологического до этого, – во вновь созданную эукариотическую клетку практически прекратился, свежевыкрашенные двери нового кафедрального собора в достроенном эукариотическом замке прикрылись (но не захлопнулись).

К этому времени незащищенная ДНК архейного предка эукариот успела перенасытиться вставками ДНК постоянных и перемежаюшихся эндо- (а возможно, и плотных экзо-) симбионтов. Одно из принципиальных отличий в устройстве генетического материала прокариотической клетки в отличие от эукариотической – это плотность белок-кодирующих последовательностей (генов), работающих по модели оперона[6], и практически не прерывающимися длинными некодирующими, «бессмысленными» вставками.

Некоторым, но не единственным исключением служат вставки в виде так называемых самосплайсирующихся (самовырезающихся) интронов группы II – генетические элементы, способные «перепрыгивать» по геномам некоторых прокариот и остаточным геномам митохондрий. У эукариот кодирующие части одного гена (экзоны) разделены длинными некодирующими вставками (интронами), а совместно функционирующие гены могут быть вообще пространственно очень сильно разобщены. «Обычные» эндопаразиты губили архейную клетку если не «быстрой пыткой», попросту «съедая» ее, то «пыткой медленной» – случайными вставками своих генов в чувствительные участки архейного генома (которые, в силу сравнительной плотности упаковки генов, оказывались почти везде). «Правильные» эндосимбионты, оставаясь беспощадными в «медленной пытке», давали архее шанс на выживание. Они, избавив от «пытки быстрой», предоставили ей метаболические и, главное, энергетические выгоды, а также защиту от остальных «неправильных» эндопаразитов. Возникающее противоречие – помогая метаболически, убивать генетически – давало не столько шанс отдельной клетке, сколько популяции – через ускорение совершенствования все более сложных взаимоотношений вплоть до практически полного разрешения противоречия путем постепенного смягчения (затупления) острых инструментов «медленной пытки».

Например, упомянутые самосплайсирующиеся интроны группы II обладают способностью вырезать самих себя как РНК-рибозимы из РНК-транскриптов содержащих их генов, затем самопереписываться в ДНК, действуя как обратные транскриптазы, и снова вставляться в новые места на ДНК хозяина. Большая часть бактерий не несет в себе таких «подарков», но часть, включая альфа-протеобактерии, может иметь десятки таких вставок. Как установлено к настоящему времени, именно самосплайсирующиеся интроны группы II являются предками сплайсосомных интронов эукариотических клеток (Tooret al., 2008; Keatinget al.,