Первым примером связи между генетической изменчивостью человека и восприятием запаха стал андростенон, метаболит тестостерона, который воспринимается разными людьми как неприятный запах (пота или мочи), приятный (цветочный) или не имеющий запаха. Хироаки Мацунами и его коллеги обнаружили, что мелкие однонуклеотидные изменения определенного рецептора запаха, OR7D4, могут предсказать индивидуальную чувствительность к андростенону[319]. С тех пор было показано, что однонуклеотидные мутации в других генах, кодирующих рецепторы запаха, тоже влияют на индивидуальное восприятие. К ним относятся запахи изовалериановой кислоты (сыр, пот), бета-ионона (цветочный запах), цис-3-гексен-1-ола (свежескошенная трава), гваякола (дым) и некоторые другие[320]. Хотя в настоящее время известно лишь несколько таких примеров, вполне вероятно, что по мере дальнейшего изучения этой темы появится много новых.

Наиболее яркие индивидуальные различия восприятия проявляются в отношении запаха, который некоторые люди обнаруживают в моче после употребления в пищу спаржи. Для некоторых, включая Марселя Пруста, запах был приятным. Спаржа “превращает мой ночной горшок в сосуд с духами”, говорил он. Бенджамин Франклин тоже обнаруживал этот запах в своей моче после еды, но писал, что “несколько съеденных стеблей спаржи придают моче неприятный запах”. Хотя Пруст и Франклин расходились во мнениях по поводу этого запаха, оба, очевидно, чувствовали его. Другие не способны обнаружить запах метантиола и S-метилтиоэфиров, которые вырабатываются в моче при употреблении спаржи. Распространение подобной аносмии меняется от популяции к популяции. В одном недавнем исследовании взрослого населения европейско-американского происхождения выяснилось, что около 58 % мужчин и 61 % женщин не смогли обнаружить запах спаржи в своей моче. Поскольку большинство людей не станет нюхать чужую мочу, этот результат может быть вызван метаболической неспособностью вырабатывать запах, неспособностью его обнаружить или и тем и другим. Вопрос был прояснен в другом малоприятном исследовании, которое показало, что люди, которые не могут обнаружить запах в собственной моче, также не обнаруживают его в чужой, в которой он точно есть. Так подтвердилась гипотеза о выборочной аносмии. При изучении геномов людей с подобной нечувствительностью выяснилось, что с ней статистически связаны три различные однонуклеотидные мутации, что свидетельствует о вероятной генетической природе этого признака[321].

■ ■ ■

Чарльз Высоцки из Центра химических чувств Монелла (Monell Chemical Senses Center) в Филадельфии, заподозрил, что он входит в число 30 % людей, которые не чувствуют запах андростенона. Он мог взвешивать его в лаборатории и помещать во флаконы, чтобы его нюхали другие люди, но сам не замечал. Однако через несколько месяцев работы Высоцки обнаружил в лаборатории незнакомый запах и понял, что это андростенон. Многократное воздействие превратило его из не-дегустатора в дегустатора. Заинтригованный, он нашел 20 не-дегустаторов (обладавших, однако, нормальной чувствительностью к другим запахам) и в течение шести недель трижды в день давал им понюхать флакон с андростеноном. Из 20 испытуемых десять почувствовали запах через неделю или две. У десяти человек, которые так и не стали различать запах, вероятно, были поврежденные версии ключевого рецептора андростенона, OR7D4, поэтому у них не было даже шанса. Важно отметить, что у тех, кто начал воспринимать запах, не было проблем с общей пороговой чувствительностью обоняния: их способность определять две другие пахучие молекулы, амилацетат и пиридин, не изменилась[322]. Результаты Высоцки были воспроизведены другими исследователями, и выяснилось, что не только совсем нечувствительные к андростенону люди могут научиться его чувствовать, но и те, кто еле слышит запах, могут после обучения различать его лучше[323].

Одно из возможных объяснений этого эффекта заключается в том, что повторяющееся воздействие каким-то образом делает нейроны обонятельных рецепторов более чувствительными к воздействию запаха, принуждая их посылать более сильные электрические сигналы в соответствующие области мозга. Согласно другому объяснению, которое не противоречит первому, цепочки распознавания запаха, особенно в грушевидной коре головного мозга, пластичны. Они изменяются при многократном воздействии таким образом, чтобы эффективнее извлекать электрические сигналы, поступающие из носа. Когда в ноздри людей, не распознающих андростенон, помещали крошечный электрод для регистрации активности нейронов обонятельных рецепторов, у тех, кто впоследствии начинал чувствовать запах, сигналы постепенно, с последующими предъявлениями, становились сильнее. Это указывает на то, что изменения происходят в самом носу[324]. Недавний эксперимент на мышах показывает, как это может работать. Неоднократное прерывистое воздействие определенного запаха влияло на экспрессию некоторых белков-рецепторов в обонятельных нейронах, возможно делая нос более чувствительным к этому конкретному веществу в будущем[325].