Известно, что митохондрии чувствительны к чрезмерному потреблению фруктозы (Нагаи и др., 2002; Кресчензо и др., 2013), и было сообщено о связи между уменьшенным содержанием мтДНК и метаболическим синдромом в лейкоцитах (Хуанг и др., 2011). Снижение содержания мтДНК также наблюдалось в различных тканях человека и грызунов (в исследованиях НАЖБП и инсулинорезистентности (Линдингер и др., 2010; Серрадас и др., 1995). Митохондриальная дисфункция может быть вовлечена в развитие метаболического синдрома, что приводит к снижению содержания мтДНК и экспрессии генов.

Было высказано предположение, что статус питания матери может изменять фенотип потомства (Сеговия и др., 2014; Зоу и др., 2012). Влияние потребления матерями фруктозы на здоровье потомства остается в значительной степени неизвестным, несмотря на заметное увеличение потребления подслащенных напитков, которое шло параллельно с эпидемией ожирения. В одном из ранних исследований потребление фруктозы беременными приводило к низкой массе тела детей при рождении (Жен и др.,1991).

В другом исследовании было обнаружено, что прием фруктозы во время беременности, по-видимому, влияет на функцию мозга, а именно на экспрессию генов мозга, участвующих в стероидном метаболизме (Охаши и др., 2015). Эти результаты показали, что потребление фруктозы матерью может оказывать системное воздействие на потомство.

Выявлены эпигенетические механизмы (метилирование ДНК и микроРНК), ответственные за неблагоприятное влияние потребления фруктозы самками крыс во время беременности и лактации. Влияние приема фруктозы на метилирование ДНК оценивали по ее влиянию на гиппокамп у потомства: самок держали на высокофруктозной диете (50 % энергии из фруктозы), наблюдалась измененная экспрессия белка UCP5 (разобщающий белок митохондрий в нейронах) у потомства в возрасте 15 месяцев (Мортисон и др., 2014). UCP5 экспрессируется во внутренней митохондриальной мембране и переносит протоны из межмембранного пространства в матрицу (Рамсден и др., 2012). В соответствии с этим сообщением снижение экспрессии UCP5 наблюдалось в гиппокампе у потомства (150 дней).

Избыточное потребление фруктозы (переизбыток в пищевом рационе натуральной или искусственной) имеет неблагоприятные генетические и эпигенетические эффекты на организм животных и человека.

Высокое потребление фруктозы приводит к изменениям в метилировании ядерной и митохондриальной ДНК. Вызванное фруктозой эпигенетическое изменение может являться новым механизмом патологии нескольких хронических заболеваний.

Переизбыток фруктозы в рационе может вызывать повышение уровня триглицеридов, общего холестерина за счет липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»), мочевой кислоты, печеночных ферментов, СРБ (маркер воспаления) и другие биохимические нарушения.

Рис. 27. Разная роль в организме простых сахаров – глюкозы и фруктозы. Глюкоза служит источником энергии или запасается в виде гликогена, фруктоза превращается в жир.

Переизбыток искусственной фруктозы в рационе в составе сладких газированных напитков и др. (печенья, конфет, сладостей), употребляемых постоянно, приводит к повышению рисков ожирения, инсулинорезистентности, сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, подагры, заболеваний печени и, возможно, других хронических заболеваний. 1–2 стакана в день сладкой газировки повышают риски сахарного диабета на 25 %. (Если вы изредка, предположим, раз в неделю, выпиваете стакан колы, то это не скажется ни на генетическом, ни на эпигенетическом влиянии фруктозы на ваш организм).

Особенно опасна фруктоза для людей с уже имеющимися заболеваниями или патологическими процессами – ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, подагра, неалкогольная жировая болезнь печени. При таких состояниях опасна даже натуральная фруктоза (в избыточном количестве) из фруктов.

Фруктоза нарушает работу белка UCP5 в мозге, снижая его экспрессию. (Разобщающие белки UCP (uncoupling proteins) 1, 2, 3, 4, 5 – белки внутренней мембраны митохондрий, которые пропускают через себя протоны без синтеза АТФ (аденозинтрифосфорная кислота – универсальная энергетическая молекула), с преобразованием энергии протонного градиента в тепло. Таким образом, накопленная энергия превращается не в АТФ, а в тепло. Эти белки «разобщают» процесс накопления энергии (разобщают процессы окисления и фосфорилирования), способствуя ее выделению в виде тепла. Снижение экспрессии этого белка повышает риски накопления жира.

Существуют доказательства негативного влияния употребления фруктозы во время беременности. Это может приводить к низкому весу у новорожденных.

Мальабсорбция фруктозы, также пищевая непереносимость фруктозы – пищеварительное расстройство, при котором всасывание фруктозы нарушено из-за недостатка белка-переносчика фруктозы в энтероцитах тонкой кишки. Это приводит к повышенной концентрации фруктозы во всем кишечнике. Также существует наследственная непереносимость фруктозы, при которой в организме наблюдается дефицит ферментов печени, отвечающих за расщепление фруктозы.

Процессы гликирования при участии фруктозы идут значительно быстрее (на порядок, по сравнению с глюкозой), приводя к повреждению белков и старению. Согласно последним исследованиям, пусковым механизмом для преждевременного старения является гликирование белков организма. Гликирование (называемое также реакцией Майяра) – это реакция, во время которой молекулы сахара связываются со свободной аминогруппой молекулы белка, что приводит к изменению его структуры. Этот процесс протекает без участия ферментов и растянут во времени. В результате реакции образуются конечные продукты гликирования (AGE), поражающие в числе прочего и структурные белки кожи – коллаген и эластин. Как следствие, волокна белков становятся твердыми, кожа постепенно теряет упругость и эластичность, и появляются видимые признаки старения).

ЧТО ДЕЛАТЬ?

Избегать употребления искусственной фруктозы. Помните, в природе не обнаруживались россыпи кристаллической фруктозы или столового сахара, печенья и конфеты не росли на деревьях. Мед добывался в сражениях с пчелами, и его было крайне мало в рационе наших предков. Единственным источником фруктозы были несладкие (по нынешним меркам) фрукты, ягоды и овощи.

Искусственная фруктоза противопоказана (в любом количестве) беременным, при заболеваниях (ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, подагра, неалкогольная жировая болезнь печени, а также при инсулинорезистентности).

Запеченные изделия с фруктозой (печенья, тосты, пирожные) еще опаснее за счет процесса гликирования.

Для людей с ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой, неалкогольной жировой болезнью печени, а также при инсулинорезистентности и беременности с осторожностью применять на выбор натуральные продукты с высоким количеством фруктозы (что-то одно в день, после основного приема пищи. Не использовать как отдельный прием пищи/перекус):