• слабость;

• утомляемость;

• мерзлявость;

• выпадение волос;

• ломкость ногтей;

• прибавка массы тела и т. д.

Эти жалобы потенциально могут быть обусловлены недостатком тиреоидных гормонов. Но могут быть связаны и с другими проблемами. Поэтому перед доктором встает вопрос: лечить или не лечить и как лечить субклинический гипотиреоз, чтобы максимально улучшить качество жизни пациента.

Для начала хорошо бы разобраться, что становится причиной СК.

1. Чаще всего это аутоиммунный тиреоидит, и тогда в анализах крови будет видно повышение титра антител к ТПО и/или тиреоглобулину (реже), а на УЗИ – диффузные изменения щитовидной железы со снижением ее эхогенности, с увеличением объема или без такового. Если антитела к щитовидной железе не повышены, как правило, можно лишь догадываться о том, что препятствует нормальному функционированию щитовидной железы.

2. В том числе, как ни странно, несколько повышенный ТТГ может быть вариантом нормы для данного конкретного человека (да-да, и не нужно кидать в меня камнями со стороны сторонников снижения верхней границы референса ТТГ до 2,5!). В референсный интервал укладывается лишь 95 % здоровых людей, поэтому чисто теоретически каждый может попасть в 2,5 % тех, для кого ТТГ выше 4,0 – норма.

3. Конечно, поставив диагноз СК, эндокринолог не рассчитывает на эти 2,5 %, поэтому начинает думать дальше. Если антитела не повышены, то причинами недостаточной функции щитовидной железы может являться ее гипоплазия (недоразвитие), мутация гена рецептора ТТГ (редко) или банальный дефицит нутриентов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

4. Субклинический гипотиреоз может быть связан с дефицитом:

• йода;

• селена;

• витамина D;

• железа;

• а также с белково-энергетической недостаточностью.

Какие существуют официальные рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза (СК)?

1. У молодых людей (условно – до 70 лет) впервые выявленный СК с ТТГ от 4 до 10, как правило, не требует лечения. Рекомендуется перепроверить ТТГ, своб. Т4 и АТ-ТПО/ТГ через 2–3 мес. Примерно в половине случаев ТТГ самостоятельно нормализуется!

2. Если у человека есть «гипотиреоидные» жалобы, ему назначают «пробную» терапию тироксином на 3 месяца, и если она поможет, то ее продолжают, нет – отменяют.

3. Если врач принял решение не лечить, а наблюдать, то дальнейший контроль ТТГ и свободного Т4 производится раз в 6 месяцев. При ТТГ выше 10 у молодых людей рекомендуют начать заместительную терапию тироксином независимо от клинической симптоматики и уровня свободном Т4.

4. У пожилых (старше 70 лет) ТТГ до 10, как правило, наблюдают, при ТТГ выше 10 терапия рекомендована при наличии выраженной симптоматики или высокого сердечно-сосудистого риска.

Теперь, с вашего позволения, чуть-чуть моих мыслей по этому поводу. Во-первых, в последнее время я очень часто вижу, что людям с впервые выявленным СК назначают тироксин. Иногда даже без анализа на антитела. Я в корне не согласна с этим, потому что, как я уже говорила, ТТГ может быть 4–5 всю жизнь или может снизиться через пару месяцев самостоятельно или под действием других лечебных мероприятий. А назначив тироксин, мы, конечно, его нормализуем, доведем до волшебного «ниже 2,5», но отменить потом тироксин вряд ли сможем. И вопрос: «А нужен ли был тироксин?» – повиснет навсегда.

Поэтому лично я, сталкиваясь с субклиническим гипотиреозом, даже если антитела «зашкаливают», не тороплюсь с тироксином. Обязательно нормализую обмен железа; ликвидирую дефицит витамина D; часто назначаю физиологические дозы йода (да-да, с антителами тоже назначаю!) и по 3–4 бразильских ореха в день.

Многие коллеги со мной не согласятся, но я так действую даже в ситуации, если девушка планирует беременность. Считается, что в этом случае (при наличии антител) СК гипотиреоз сразу требует назначения тироксина. Но сами подумайте: а сколько она будет планировать? Может, 2–3 месяца, а может, год? За это время я успею ее и полечить, и понаблюдать, главное – подробно объяснить девушке, что при положительном тесте на беременность вместе с ХГЧ нужно смотреть ТТГ в крови и бежать не только к гинекологу, но и к эндокринологу.

Вроде все уже много написано на эту тему, но, к сожалению, как показывает опыт, остается много путаницы и предпосылок для «развода» доверчивых пациентов. Поэтому давайте разбираться: что такое антитиреоидные антитела? Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз: в чем разница?

Итак, гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, т. е. недостаточная выработка ею гормонов Т3 и Т4. Гипотиреоз – это не болезнь, имеющая установленную причину, механизм развития (патогенез), проявления (клиническую картину) и исход.

Гипотиреоз – это синдром, т. е. совокупность симптомов (проявлений), обусловленных сниженным уровнем гормонов щитовидной железы в организме. А вот то, по какой причине возник гипотиреоз, и будет определять, какая у человека болезнь. Например, если щитовидная железа удалена, это послеоперационный гипотиреоз, если удален или не работает гипофиз, это вторичный гипотиреоз в исходе операции или заболевания гипофиза.

Но наиболее частая причина гипотиреоза – аутоиммунное поражение щитовидной железы, то есть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). АИТ – это уже нозологическая форма, т. е. болезнь, исходом которой становится гипотиреоз.

Теперь давайте поговорим о том, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Это заболевание, при котором аутоагрессия иммунной системы против собственной щитовидной железы приводит к снижению ее функции (гипотиреозу). При манифестном гипотиреозе ТТГ повышен, а свободный Т4 – снижен, при субклиническом гипотиреозе ТТГ – повышен, а свободный Т4 – в норме.

Наличие повышенного уровня антител при гипотиреозе (ТТГ растет, а свободный Т4 падает) лишь подтверждает аутоиммунную природу заболевания, однако не влияет на тактику лечения.

Таким образом, болезнь – АИТ, а ее последствие (исход) – гипотиреоз. Диагноз должен звучать так: первичный гипотиреоз в исходе АИТ.

Лечение любого гипотиреоза, в том числе – в исходе АИТ, одно-единственное – это назначение заместительной терапии препаратом тиреоидного гормона тироксина (Т4) или, гораздо реже, комбинированной терапии тироксином и трийодтиронином (Т3+Т4). Как правило, такая терапия назначается пожизненно, так как восстановить функционирование клеток щитовидной железы мы не можем.

Еще раз: повышенные антитела к щитовидной железе (ТПО, ТГ) – это не АИТ. Почему? Потому что до 26 % женщин и до 9 % мужчин являются носителями антитиреоидных антител. При этом гипотиреоз развивается примерно у 3–6 % женщин и 0,2 % мужчин (в возрасте после 60 лет больше, до 20 %, но это вообще другая тема, и, возможно, снижение тиреоидных гормонов в этом возрасте имеет защитное значение, в связи с чем рассматривается повышение верхней границы референса ТТГ у лиц старше 60–65 лет).