Есть исследования, которые показали, что риск развития гипотиреоза при носительстве антител к щитовидной железе составляет 2–3 % в год. Абсолютное большинство людей, имеющих повышенные титры антител к ТПО/ТГ, никогда в жизни не испытают гипотиреоза. Кроме того, мы должны понимать, что наличие антител в щитовидной железе не означает, что эти антитела разрушают железу или вообще весь организм. Ничего они не разрушают!

Они не могут навредить другим органам, так как тиреоглобулин и тиреопероксидаза – это компоненты ткани только щитовидной железы. Они также не могут разрушать ткань щитовидной железы, поскольку при АИТ щитовидную железу атакуют не антитела, а Т-лимфоциты. Просто при этом процессе в крови образуются антитела (в принципе, они могут появляться и при любом другом повреждении щитовидной железы), поэтому их используют для подтверждения АИТ как причины гипотиреоза. Да, есть данные, что если АТ-ТПО больше 500, то гипотиреоз более вероятен. Видимо, это связано с тем, что имеется активное разрушение щитовидной железы и в кровь попадает много антигенов, к которым образуются антитела.

Исходя из вышесказанного, диагноз АИТ можно поставить только на основании наличия трех критериев:

• гипотиреоз;

• антитела к ТПО/ТГ;

• характерные признаки аутоиммунного поражения ЩЖ на УЗИ.

Если есть повышенные антитела, а гормоны (ТТГ, св Т3, св. Т4) в норме – это не АИТ. Это риск АИТ и гипотиреоза, который диктует нам необходимость:

• сдавать кровь на ТТГ при появлении симптомов гипотиреоза, а в отсутствие жалоб – ежегодно;

• сдавать кровь на ТТГ при планировании беременности и контролировать ТТГ в каждом триместре беременности;

• принимать препараты йода в дозе 250 мкг/сут во время беременности и лактации (данная рекомендация актуальна и при нормальном уровне антител тоже!);

• учитывать, что большие дозы йода (более 1 мг в день) могут привести к манифестации гипотиреоза и контролировать функцию щитовидной железы;

• создавать адекватные условия для нормальной работы щитовидной железы (ликвидация дефицита йода, селена, железа, белка, витаминов группы В);

• по возможности – исключить триггерные факторы, способные «запускать» АИТ (вирусные и бактериальные инфекции, аллергии, стрессы, нерациональное питание, ожирение и другие, большинство из которых нам неведомо).

Что не нужно делать при повышении антител к ТПО/ТГ:

• Пытаться снизить антитела каким бы то ни было способом. Не нужно соблюдать мудреные диеты, если на то нет иных показаний, не нужно принимать иммуномодуляторы, иммуносупрессанты, вытяжки из щитовидной железы или крови коров, лошадиные дозы витаминов, ферментов, пептидов и прочих БАДов. Не нужно «чистить» кровь плазмаферезом, лазером или еще каким-нибудь способом!

• Контролировать уровень антител в динамике.

Однако все вокруг стремятся снизить антитела. Конечно, скажете вы, мы же снижаем аутоиммунную агрессию, риск гипотиреоза, восстанавливаем таким образом надпочечники, митохондрии, кишечник и т. д. А откуда вы это, собственно, знаете, а?

Да, есть данные о том, что витамин D, селен и безглютеновая диета способны у части людей снижать повышенные титры антител к щитовидной железе. Однако при этом гормоны щитовидной железы не меняются. Влияют ли все эти танцы с бубнами на риск гипотиреоза? Мы не знаем, так как нет таких исследований.

Поэтому если вам хочется «активничать», соблюдать диеты и принимать гору добавок ради цифры антител и мифического снижения риска – пожалуйста. Хочется снизить дозу тироксина со 100 до 75 – вперед. На аутоиммунных протоколах и диетах типа «палеоАИП» отлично худеется, поэтому неудивительно, что доза тироксина тоже уменьшается.

Не то чтобы я против разумного питания и БАДов. Нет, конечно. Разумеется, я против того, чтобы есть все подряд без разбора, валяться на диване и не спать ночами. Я против лечения здоровых людей бездоказательными методами. Если вам плохо и у вас идеальные гормоны, но повышены антитела, ищите другие причины! Железодефицит, переутомление, депрессия, стресс, инфекции, депрессия. Все что угодно! Решайте эти проблемы, отдохните, займитесь любимым делом, спортом или заведите детей, чтобы некогда было гоняться за призраками.

В последнее время все чаще встречаюсь с ситуацией, когда почти нулевой уровень ТТГ в сочетании с нормальными свободными Т3 и Т4 рассматривается коллегами-эндокринологами как специфическая форма гипотиреоза – центральный гипотиреоз, при которой моментально назначают тироксин. Прямо эпидемия центральных гипотиреозов какая-то! С чего бы? Я как человек, который видел уверенный центральный гипотиреоз только после операций или облучений гипофиза, как-то сильно сомневаюсь, поэтому не могу не осветить научное (и мое) мнение на этот счет.

Будьте внимательны, если вам поставили диагноз «центральный гипотиреоз», – это редкая форма гипотиреоза, которая возникает в результате недостаточной стимуляции гипоталамусом или гипофизом нормальной щитовидной железы.

По-простому: щитовидная железа (ЩЖ) здорова, но ее «начальники» – гипоталамус или гипофиз – больны, не вышли на работу, поэтому и она не работает в полную мощность, а человек в результате страдает от нехватки гормонов ЩЖ, то есть от гипотиреоза.

Как правило, причины центрального гипотиреоза – это либо врожденный (наследственный) дефект, который проявляется с первых дней жизни человека и сопровождается рядом других пороков развития; либо какое-то поражение отделов мозга, где находятся гипофиз и гипоталамус (например, операция, опухоль, серьезная травма и т. д.).

При гипотиреозе назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы:

• чаще всего – монотерапия синтетическим тироксином (L-Т4);

• реже – комбинированная терапия препаратами трийодтиронина (Т3) и L-Т4;

• еще реже на сегодняшний день – сухими экстрактами щитовидной железы животных, что, по сути, тоже является вариантом комбитерапии, т. к. в этих экстрактах присутствуют и Т3, и Т4.

Поверьте моему опыту, большинство пациентов на монотерапии тироксином хорошо компенсируются и чувствуют себя прекрасно, если решены все сопутствующие проблемы со здоровьем (устранены анемия, дефицит нутриентов, депрессия и проч.). Однако до 15 % пациентов продолжают испытывать симптомы гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ. Это называется синдром OTAST (on Thyroxine & still tired – «на тироксине, но все равно усталый»). Объяснений этому может быть несколько.