О каких реальных отличиях нам известно? Мы не можем отрицать наличие значительных генетических отличий между популяциями, и касаются они факторов, определяющих не только цвет кожи, но и конституцию тела, способность переваривать крахмал и лактозу, способность легко дышать на большой высоте, восприимчивость к определенным болезням. И это только самое начало. Я думаю, что ограниченное число подобных различий связано с отсутствием исследований, опирающихся на достаточно мощную статистику для их выявления. Ведь для большинства вариаций, как указал Левонтин, изменчивость внутри популяций гораздо выше, чем между популяциями. А это означает, что в любой популяции есть индивиды с крайне низкими или крайне высокими показателями большинства признаков. Но при этом вполне могут существовать и тонкие различия между средними значениями признаков.

Уязвимость догмы становится теперь со всех сторон очевидной. В 2016 году я слушал лекцию о расах и генетике в Музее археологии и этнографии Пибоди в Гарварде, читал ее биолог Джозеф Грейвз-младший. Он сравнивал пять мутаций, отвечающих за цвет кожи, – ясно, что их частоты в разных популяциях различаются очень сильно, – с более чем десятью тысячами активных генов в мозге. Согласно аргументации Грейвза, действие мутаций в генах, работающих в мозге, в отличие от генов пигментации, должно усредниться просто из-за их количества, ведь некоторые мутации сдвигают поведенческие и когнитивные признаки в одну сторону, а другие – в противоположную. Но такой аргумент не проходит, потому что естественный отбор, если уж популяции разделились (изолировались), будет действовать на них неодинаково, сдвигая в результате именно среднее значение признаков вне зависимости от генетического содержания признака – моногенного или полигенного. Это и в самом деле так: известно, что отбор в равной мере затрагивает признаки и с малым числом ключевых полиморфизмов (мутаций), как, например, цвет кожи, и с большим числом важных полиморфизмов – к ним, скорее всего, относятся поведение и когнитивные способности22. Пожалуй, на сегодняшний день наилучшим примером признака, обслуживаемого множеством мутаций, является рост. Как показали исследования сотен тысяч людей, рост определяется тысячами вариабельных позиций в геноме. В 2012 году Джоэл Хиршхорн проанализировал влияние естественного отбора на рост, заключив, что именно естественный отбор привел к более низкому (в среднем) росту южных европейцев по сравнению с северными23. Помимо роста есть и другие примеры. Так, Джонатан Притчард, работавший с генетическими образцами британцев, показал, что последние две тысячи лет или около того естественный отбор действовал на многие генетические варианты, например связанные с укрупнением головы у новорожденных, с увеличением среднего размера бедер у женщин (возможно, чтобы при родах подладиться под более крупную головку ребенка)24.

Возникает соблазн возразить, что одно дело морфология тела, а когнитивные способности и поведение – совсем другое. Но это возражение тоже можно вычеркнуть. Вспомним, что очень часто, когда человек участвует в генетических исследованиях тех или иных болезней, он или она сначала заполняет анкету: рост, вес, образование… И если на большой выборке посмотреть, сколько лет человек потратил на учебу, и совместить с данными по индивидуальным геномам, то найдутся генетические вариации, сопряженные с уровнем образования. Дэниел Бенджамин с коллегами так и сделали: имея выборку в 400 тысяч европейцев, они выявили 74 генетические вариации, которые наивероятнейшим образом встречаются у людей с повышенным уровнем образования, тогда как у людей с пониженным уровнем (то есть укороченным периодом обучения) эти варианты редки. На этот результат не влияет гетерогенность исходной выборки25. Бенджамин также продемонстрировал, что по генетике можно предсказать продолжительность учебы, и результаты предсказаний вполне заслуживают внимания, даже если учесть, что социальные факторы в среднем сильнее влияют на этот поведенческий признак, чем генетика. В этой работе была даже выведена формула генетического предиктора продолжительности образования для популяции с европейским наследием[19]. Данная формула работает вот с какой точностью: верхние 5 % индивидов из распределения по продолжительности учебы (то есть одна двадцатая выборки) окончат 12-летнее образование с 96-процентной вероятностью, а нижние 5 % распределения – с 37-процентной26.

Каким образом эти генетические вариации связаны с продолжительностью учебы? Обычно думают, что от них напрямую зависят академические способности, но это, по-видимому, не так. Исследование, проведенное на сотне тысяч исландцев, показало, что те же самые генетические вариации связаны с более поздним возрастом первых родов у женщин, причем этот эффект более выражен, чем влияние на продолжительность учебы. Так что очень может быть, что влияние выявленных генетических вариантов опосредованное: скажем, отодвигая время рождения ребенка, они освобождают время для завершения учебы27. И это нам урок, что когда мы видим какие-то биологические (генетические) признаки, связанные с поведением, эта связь может срабатывать совсем иначе, чем мы себе наивно воображаем.

Пока еще не выяснено, как различаются частоты “учебных” мутаций в разных популяциях. Но уже известен один печальный факт: у пожилых исландцев по сравнению с молодыми систематически повышены частоты этих мутаций (а следовательно, генетически предсказанный уровень образования)28. В исследовании исландской выборки, выполненном под руководством Августина Конга, авторы пришли к выводу, что данная закономерность объясняется естественным отбором, действовавшим в последние сто лет против людей с высокими предикторами образования, по-видимому, потому, что они запаздывали с рождением детей по сравнению с более ранним возрастом деторождения у индивидов с низкими предикторами образования. Учитывая, что под влиянием отбора генетическая база, обуславливающая уровень образования индивидов одной конкретной популяции, заметно изменилась за последние сто лет, весьма вероятно, что она различается и между популяциями.

Никто при этом не знает, как влияют европейские генетические варианты “учебы” на этот признак в других неевропейских популяциях или в популяциях с иной социальной структурой. И все-таки есть вероятность, что если определенные мутации работают в одной популяции, то они сходным образом сработают и в другой, пусть и со сдвигом из-за иного социального контекста. Признак продолжительности учебы, скорее всего, лишь верхушка айсберга поведенческих признаков, так или иначе контролируемых генетически. За работой Бенджамина последовали и другие открытия генетических предикторов поведенческих признаков29, среди них исследование генетических вариантов, связанных с умственными способностями: на выборке 70 тысяч человек выявили мутации в двадцати генах, сопряженных с успешностью выполнения тестов на интеллект30.

Для желающих оспорить существование биологической разницы между популяциями, дающей видимые различия в плане способностей или склонностей, самым естественным аргументом будет ее ничтожность. Действительно, пусть межпопуляционные различия по генетически детерминированным признакам, поведенческим и когнитивным, существуют. Но с момента отделения человеческих популяций от общих предковых корней прошло так мало времени, что количественно эта разница в признаках не успела набраться и к настоящему она очень мала. Отсюда мы неизбежно возвращаемся к заключению Левонтина о высокой средней внутрипопуляционной изменчивости и малой межпопуляционной. Однако здесь данный аргумент не годится. Ведь некоторые неафриканские популяции ответвились от общих корней около 50 тысяч лет назад, а некоторые африканские популяции Черной Африки – около 200 тысячелетий назад, и этот временной интервал никак нельзя считать “небольшим” в контексте человеческой эволюции. Ведь если за последнюю пару тысяч лет успели заметно измениться такие признаки, как рост и окружность головы новорожденных31, не стоит ставить на то, что в других признаках, в том числе поведенческих и когнитивных, средние значения остались прежними. Даже если мы пока не знаем, что это за признаки и насколько они изменились, хорошо бы подготовить научное сообщество и публику к самой идее и научиться воспринимать реальность межпопуляционных различий, вместо того чтобы прятать голову в песок, притворяясь, будто ничего такого нет. Нам, ученым, непозволительно теперь закрывать глаза на существование межпопуляционных различий, замалчивать их как в своих внутренних обсуждениях, так и в публичных выступлениях. Такой подход стал уже, пожалуй, вредным. Если мы будем намеренно воздерживаться от обсуждения реальных обстоятельств, касающихся межпопуляционных различий, то в образовавшийся вакуум хлынет псевдонаучный поток, что гораздо хуже, чем открытая дискуссия по любому фактическому результату.