Однако последующая работа опровергла это предположение. Более тщательное исследование 13 клонированных овец, четыре из которых были генетически идентичными сестрами Долли, полученными из одних и тех же клеток, показало, что все они чувствовали себя нормально в старческом возрасте. При тщательном медицинском осмотре овец в возрасте от семи до девяти лет на момент исследования обнаружили, что их сердечно-сосудистое здоровье, результаты анализа крови и состояние суставов похожи на те, что и у неклонированных овец того же возраста. Вполне возможно, что Долли просто не повезло: в возрасте четырех лет овца подхватила респираторный вирус, который, как известно, вызывает рак легких, охвативший стадо в Рослинском институте, где она жила. Вполне вероятно, что это было причиной ее опухолей, а значит, они не были признаком преждевременного старения. Учитывая это простое объяснение, которое было известно в момент ее смерти, настойчивое использование этого примера в качестве доказательства того, что клоны умирают молодыми, кажется довольно странным.

Эксперименты с мышами пошли дальше: сначала животное клонировали, а затем брали ядро из клетки клона и помещая его снова в яйцеклетку, чтобы сделать клон клона… и так далее. Ранние исследования, казалось, показали, что уровень успеха снижается с каждым «поколением», поэтому клонирование клона было сложнее, чем просто клонирование «нормальной» мыши, а клонирование клона клона было еще более затруднительной задачей. Пытаясь понять это, ученые в конце концов дошли до шестого поколения, и им потребовалось сделать невероятно разочаровывающую тысячу попыток, чтобы получить одного живого мышонка – только для того, чтобы приемная мать быстро съела его, положив конец эксперименту. Трудно себе представить, каково это – скрупулезно вводить 1000 ядер в яйцеклетку, наконец успешно имплантировать ее в мышиную утробу, наблюдать беременность… чтобы потом стать свидетелем того, как мать проглотит этот крошечный кусочек научной истории, прежде чем у тебя будет возможность провести какие-либо тесты.

Однако с тех пор методы клонирования значительно улучшились, и это снижение эффективности с каждым поколением исчезало. Группа под руководством того же ученого, который был свидетелем этого ужасного акта мышиного каннибализма, опубликовала в 2013 году статью, документирующую успех повторного клонирования на протяжении 25 поколений без явного увеличения сложности с течением времени. Самое главное, с нашей точки зрения, что пра-пра-…правнуки клонов были здоровыми и имели нормальную продолжительность жизни. И снова магия клеточного перепрограммирования с каждым поколением переводит в начало часы старения. (Эксперимент продолжается, и, на момент написания книги ученые добрались уже до 43-го поколения.)

Последнее доказательство омоложения с помощью перепрограммирования пришло не из лаборатории, а из океана. Медуза Turritopsis dohrnii – это полусантиметровое морское существо с 90 щупальцами, также известное как бессмертная медуза. Ее бессмертие обеспечивается двусторонним жизненным циклом, в котором взрослая особь (известная как фаза «медузы») может превратиться в Бенджамина Баттона[75] и омолодиться до младшей, «полиповой» стадии. По-видимому, это происходит в процессе обратной клеточной дифференцировки. Затем полип может снова вырасти, стать медузой с щупальцами, готовой повернуть процесс старения в обратном направлении, когда в организме накопится слишком много повреждений. Этот желеобразный феникс показывает нам, что рождение ребенка – не единственный найденный биологией способ повернуть время вспять – это можно сделать и с целым взрослым телом из старых клеток.

Существует очевидная проблема, заключающаяся в том, что мы, люди, просто так не можем воспользоваться стратегиями медузы. Перепрограммирование клеток живого человека приведет к тому, что клетки всех жизненно важных органов – легких, сердца, печени, почек – утратят свои функции и превратятся в плюрипотентные стволовые клетки. Стволовые клетки могут быть мощным инструментом с точки зрения их потенциала, но они бесполезны на практических ролях, таких как перекачка крови по всему телу. Генерация недифференцированных клеток волей-неволей приведет к катастрофической полиорганной недостаточности и быстрой смерти. Другой риск, если вас не настигнет полиорганная недостаточность, – это полное превращение в тератому – отвратительные опухоли со спутанными волосами, глазами и зубами, образованные плюрипотентными клетками. Даже одна иПСК в живом организме может быть смертельной, поэтому намеренное индуцирование их по всему телу было бы катастрофой.

Это не просто мрачное теоретическое предсказание – мы испробовали этот метод на мышах, и именно с такими результатами. Множественный рак и органная недостаточность испортили два эксперимента, в которых пытались сделать пересадку иПСК in vivo[76] и результаты которых были опубликованы в 2013 и 2014 годах соответственно. Однако спустя пару лет успешным оказался более осторожный подход. Ученые взяли генетически модифицированных мышей с расстройством преждевременного старения и дополнительными копиями факторов Яманаки в клетках, которые включались бы только в том случае, если бы животные принимали определенный препарат. Препарат ввели после того, как они нормально развились и начали проявлять признаки преждевременного старения. При непрерывном введении лекарства бедным мышам удавалось продержаться всего несколько дней, прежде чем их захлестывала органная недостаточность. Он непрерывно включал гены и фактически был повторением предыдущих попыток. Это не было бессмысленным жестоким повтором эксперимента с известным результатом, у ученых действительно имелся план. На этот раз они хотели выяснить безопасную продолжительность активации факторов Яманаки, которая немного повернула бы процесс старения вспять, не посылая их по пути медуз. Когда они вводили препарат по два дня, затем делая перерыв на пять, все выглядело совсем по-другому. Эта циклическая активация факторов Яманаки улучшила сердечную функцию, ускорила восстановление мышц и поджелудочной железы после травмы, сделала их моложе и добавила 30 % к общей продолжительности жизни.

Как мы уже говорили, мыши, страдающие преждевременным старением, не идеальная модель для такого рода исследований, потому что, возможно, легче исправить то, что сломали, чем совершить тот же подвиг в замедленном хаосе нормального старения. Тем не менее это многообещающий результат: это кажущееся нелепым лечение, активирующее кучу генов, открытых для совершенно другой цели почти десять лет назад, кажется, играет важную роль в процессе старения.