В 2017 году в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences была опубликована статья, показавшая, что когда пациентам с ревматоидным артритом давали противовоспалительный препарат Ремикейд (инфликсимаб), то даже до клинических измерений у них наблюдалось уменьшение болезнетворной активности, и они сообщали о позитивных изменениях настроения. Прием противовоспалительного средства, которое блокирует цитокин, известный как TNF, также оказало благоприятный эффект на психику[266]. Хотя анти-TNF препараты не лечат общее депрессивное расстройство у всех пациентов, они фактически сглаживают ее воздействие у людей с очень высокими показателями биомаркеров физического воспаления[267].

В Университете Эмори доктор Эндрю Миллер[268] является директором программы иммунологии поведения на факультете психиатрии и наук о поведении. Он вместе с доктором Чарльзом Рейсоном был соавтором исследования с оценкой эволюционной связи между депрессией, иммунной системой и патогенами (о котором мы упоминали в главе 7). Миллер обнаружил, что пациенты с высоким уровнем воспалительных биомаркеров, не реагирующие на лечение антидепрессантами, получают максимальную пользу от внутривенного вливания анти-TNF препарата (инфликсимаба)[269].

Другой препарат для терапии ревматоидного артрита – тоцилзимаб – тоже улучшает когнитивную функцию[270]. Это было показано в ходе небольшого исследования на пациентах с шизофренией. В Соединенном Королевстве сейчас проводятся исследования[271] с целью выяснить, могут ли ежемесячные вливания иммуномодуляторов, используемых для лечения рассеянного склероза, удержать микроглию от разрушения структурных связей мозга и облегчить жизнь пациентам с шизофренией.

Однако мы по-прежнему далеки от внедрения такой прецизионной медицины в кабинетах практикующих психиатров. Мы не можем отличить нормальный уровень воспалительных биомаркеров от болезненно высокого в отношении психических заболеваний, или точно определить, какую роль играет физическое воспаление в том или ином психическом расстройстве. Понадобится много клинических испытаний, прежде чем мы ясно поймем, как нужно анализировать кровь пациентов в клинической обстановке и определять уровень воспалительных цитокинов в соответствии с тяжестью депрессивных симптомов, а затем назначать им необходимую противовоспалительную терапию[272].

Иммунотерапия также открывает заманчивые перспективы для лечения болезни Альцгеймера. Недавно препарат Адуканумаб способствовал переходу микроглии из агрессивного состояния в прежний режим защиты и поддержки нейронных связей. Микроглиальные клетки начали поглощать токсины мозга, включая амилоидные бляшки, вызванные болезнью Альцгеймера. 165 пациентов, которые получали ежемесячные вливания Адуканумаба в течение года, продемонстрировали уменьшение количества амилоидных бляшек по сравнению с теми, кто получал плацебо[273]. Иммунотерапия также замедлила у них прогресс заболевания.

Правда, лекарство оказалось далеким от идеала. У целого ряда пациентов лечение было прервано из-за тяжелых побочных эффектов. У некоторых из них препарат вызвал скопление жидкости в мозге, у других привел к мозговому кровоизлиянию.

Опять-таки, при использовании новых лекарств мы должны соблюдать осторожность. Иногда воспаление бывает вредным, но в других случаях оно является полезным и необходимым. Воспалительная реакция всегда находится на страже от новых угроз, травм и враждебных вторжений.