единичными копиями сателитной ДНК — основы для развития будущего гетерохроматина. В ядре зиготы и в первых бластомерах гетерохроматин почти лишен высокоповторяющихся последовательностей ДНК, формирующих взрослый гетерохроматин, который развивается путем амплификации исходных последовательностей сатДНК в раннем эмбриогенезе. Превращение ювенильных хромосом во взрослые связано с появлением в них гистоновых белков нового типа и повышением в них содержания негистоновых белков. Дифференцировка клеток и развитие тканей сопровождается формированием гетерохромативной структуры, специфичной для каждого типа ткани. В ряду митотически делящихся клеток в хромосомах точно поддерживается соотношение копий нетранскрибируемой ДНК и копий транскрибируемых генов.

При развитии половых клеток в ранней профазе мейоза гетерохроматин эллиминирует и преобразованные гетерохроматиновые зоны возвращаются к той структуре, которую они имели на самых ранних стадиях дробления ядра. В этой связи биологическую эволюцию можно представить себе, как историю бессмертных клеток зародышевого пути. Таким образом, блоки гетерохроматина не передаются из поколения в поколение организмов. Они формируются заново в каждом поколении в раннем эмбриогенезе путем амплификации исходных последовательностей гетерохроматина ювенильных хромосом. На этом основании делается заключение о предопределении пути развития клетки на самых ранних стадиях дифференцировки.

Между растениями и животными в этом плане есть одно принципиальное различие. У животных организмов обнаружено, что в процессе развития происходит потеря части, или даже целых хромосом (явление диминуции). Поэтому из ядер клеток взрослого животного нельзя получить (клонировать) взрослое животное. Такой проблемы практически не существует у растений.

Даже из краткого перечисления основных экспериментальных данных по структурному геному можно видеть, что наличие в геноме структурных генов, кодирующих белки, далеко не достаточно для управления функционированием сложного организма. Бесспорно, здесь также важна роль «молчащей» ДНК. Нельзя не вспомнить теорию эпигенеза (см. ниже) Уоддингтона (1942 г.), теорию «хромосомного поля» Лима-де-Фариа (1954 г.), гетерохроматиновые теории Гольдшмидта (1951 г.) и Альтенбурга (1957 г.), и др. В настоящее время наблюдается некоторый возврат к теориям классической генетики. Выдвигаются предположения, что изменения «высших» структур ДНК (спирализация, укладка), изменения характера связей с белками и т. д. также могут быть приняты в качестве эпигенетических механизмов. В.А. Ратнер [26] предложил вариант динамической памяти, когда кодирующую роль играет порядок подачи по каналам связи сигналов разной природы и длительности. Д.С. Чернавский [27] выдвинул гипотезу о существовании вторичной информации, записанной в ДНК, но не на специальном ее участке, а на структурных генах базового метаболизма; иными словами, она наложена на информацию о базовом метаболизме. То есть предполагается, что кроме динамического способа реализации генетической информации существует второй способ — параметрический — когда свойства структуры определяются только параметрами системы. Изменяя (задавая) параметры, можно изменять (задавать) все свойства конечной структуры. Запись информации о параметрах не требует иного носителя помимо структурной. Представление о вторичной информации может быть распространено также и на «молчащую» ДНК. Одновременно можно себе представить появление наложенной третичной, четверичной и т. д. систем записи генетической информации. Не трудно видеть, что современная молекулярная генетика (даже без математики) намного сложней современной физики с ее сверхсложной математикой.

3.2.2. Эпигенетика

Термин «эпигенетика» был предложен Конрадом Уоддингтоном [28]. Когда Уоддингтон ввёл этот термин, физическая природа генов еще не была известна, поэтому он использовал его в качестве концептуальной модели того, как гены могут взаимодействовать со своим окружением при формировании фенотипа. Эпигенетика может быть использована, чтобы описать любые внутренние факторы, которые влияют на развитие организма, за исключением самой последовательности ДНК. Молекулярная основа эпигенетики достаточно сложна. Пока мы не можем объяснить, почему в дифференцированных клетках многоклеточного организма экспрессируются только гены, необходимые для их специфической деятельности. Особенностью эпигенетических изменений является то, что они сохраняются при клеточном делении. Известно, что большинство эпигенетических изменений проявляется только в пределах жизни одного организма. В то же время, если изменение в ДНК произошло в сперматозоиде или яйцеклетке, то некоторые эпигенетические проявления могут передаваться от одного поколения к другому.

Эпигенетическое (приобретенное) наследование в соматических клетках играет важнейшую роль в развитии многоклеточного организма. Геном всех клеток почти одинаков, в то же время многоклеточный организм содержит различно дифференцированные клетки, которые по-разному воспринимают сигналы окружающей среды и выполняют различные функции. Именно эпигенетические факторы обеспечивают «клеточную память». Изучение эпигенетических механизмов помогло понять важную истину: очень многое в жизни зависит от нас самих. В отличие от относительно стабильной генетической (структурной) информации, эпигенетические «метки» при определенных условиях могут быть обратимыми. Этот факт позволяет рассчитывать на принципиально новые методы борьбы с распространенными болезнями, основанные на устранении тех эпигенетических модификаций, которые возникли у человека под воздействием неблагоприятных факторов. Применение подходов, направленных на корректировку эпигенома, открывает большие перспективы. В последнее время интерес к эпигенетике резко возрос.

В целом, «материальная точка» биологии (геном) вероятней всего является сложной динамической системой с многоуровневой иерархической системой записи генетической информации (не только на ДНК). И успехи в развитии наших представлений о структуре генома будут существенно отражаться на развитии новой теоретической биологии.

3.3. Идентификация образа генотипа

Наши исследования в области генетики, привели к выводу, что надо распознавать не генотип, а — образ генотипа.

3.3.1. Понятие «образ» генотипа

Понятие «образ» генотипа появилось в процессе поиска метода идентификации генотипа растений. В самом начале, применение физических методов давали лишь грубые оценки на уровне отдельных видов [22]. Позднее стало более понятно, почему идентифицировать генотип физическими методами практически невозможно: так как генотип является нематериальным объектом. Перед нами стояла принципиально новая задача: как превратить интуитивную способность выдающихся селекционеров «увидеть» генотип за фасадом фенотипа, в объективный метод распознавания (идентификацию) генотипа.

Используя физические методы, мы фактически пытаемся «увидеть» генотип по одному признаку, в то время как опытный селекционер интуитивно оценивает генотип по многим признакам. Но селекционер не в состоянии передать свою уникальную способность другим людям, так как его умение основано на многолетнем опыте (своём и других селекционеров) и, в большей степени, на своей интуиции. Поэтому для практических целей селекции нужны принципиально новые, объективные методы идентификации генотипа. При достаточно большом наборе различных признаков растений (или животных), возможно найдутся такие, в пространстве которых фенотипы, принадлежащие разным генотипам, не перекрываются (разделяются) даже при учете всего разнообразия внешних воздействий. В рамках этого положения задача генотипической идентификации становится вполне реалистичной. При этом следует понимать, что в такой постановке задачи речь идет не об идентификации генотипа, а об идентификации образа генотипа.

Сведя задачу генотипической идентификации к проблеме идентификации образа генотипа, мы автоматически попадаем в раздел науки, известной как теория распознавания образов. Теория распознавания образов дает нам в руки мощный математический аппарат для решения проблемы генотипической идентификации.