Barnes повторил работы В. И. Госа (1907), выполненные на форту «Александр I», но так же, как и русский исследователь, он не понял, что добился инфекции путем создания мелкодисперсного аэрозоля, способного достигать глубокие отделы легких. Оба исследователя достигли этой цели разными путями — Гос за счет увеличения давления воздуха на небольшие объемы жидкости; Barnes — за счет снижения поверхностного натяжения жидкости, образующей каплю, что при той же затраченной на распыление энергии, позволило ему раздробить жидкость на капли с меньшим радиусом. Но ситуация в 1947 г. была уже не та, что 40 лет назад. Исследованиями бактериальных аэрозолей занимались десятки коллективов, они буквально «наступали друг другу на пятки», и механизм проникновения аэрозоля в глубокие отделы легких человека вскоре стал понятен (рис. 1.37).

Рис. 1.37. Так называемый «8-й шар» («8-Ьаll»), Это стальной шар объемом один млн литров, построенный в 1949 г. в Форт-Детрике, Использовался американскими военными для изучения поражающих свойств биологических аэрозолей и эффективности создаваемых образцов БО. В настоящее время считается памятником истории США По J. van Aken, Е. Hammond (2003)

Пока военные взрывали свои боеприпасы на полигонах и в специальных камерах, подсчитывая на чашках Петри количество колоний микроорганизмов, выживших после взрывного диспергирования различных рецептур, инициатива в агробиологических исследованиях перешла к гражданским ученым. W. F. Wells et al. (1948) первыми заявили о решающем значении для развития туберкулезной инфекции не количества вдыхаемых бактерий, а величины частиц аэрозоля, в которых содержатся эти бактерии. Они показали, что только мелкие частицы бактериального аэрозоля, по существу отдельные бактериальные клетки, могут инфицировать легкие кролика, чего нельзя сказать о крупных частицах, содержащих большие количества живых микроорганизмов. М. D. Lurie et al. (1950) расширили их работу, показав, что каждая инфекционная частица, которая вдыхается и задерживается в альвеолах, дает отдельный туберкулезный бугорок. Тогда вспомнили о довоенной работе немецкого ученого W. Findeisen’a (1935), выполнившего первое серьезное изучение возможности проникновения частиц разных размеров в дыхательные пути. На его работу военные биологи ранее не обращали внимания, так как она выполнена с использованием инертных частиц. Finaeisen предложил принцип математического моделирования процессов проникновения и оседания аэрозольных частиц в дыхательных путях с учетом анатомического строения, броуновского движения, седиментации и инерционности частиц при осаждении. Но его расчеты не «вписывались» в существовавшие тогда представления о контактной передаче возбудителей инфекционных болезней. Сам он не имел отношения к эпидемиологии. Findeisen всего лишь рассчитал процент осаждения частиц различных размеров во всех отделах дыхательного тракта для модели, состоящей из разветвляющихся трубок и заканчивающихся сферическими альвеолами, трахея, главные бронхи, бронхи 1-, 2- и 3-го порядков, терминальные бронхиолы, дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки). Рассчитанные им на основе выведенных формул вероятности осаждения частиц в каждом отделе легких за счет диффузии, седиментации и импакции, показаны в табл. 1.3.

Таблица 1.3. Задержка частиц, попавших в трахею, %[24]

Радиус частиц, мкм

Участок легкого | 0,03 | 0,01 | 0,3 | 1 | 3 | 10 | 30

Проводящая часть | 8,4 | 4,2 | 2 7 | 7,9 | 44,9 | 98 | 100

Дыхательная часть | 57,6 | 30.9 | 30,5 | 88 5 | 55,1 | 0 | 0

Общая задержка | 66 | 35,1 | 33,2 | 96,4 | 100 | 98 | 100

Findeisen не учитывал объем альвеолярных ходов и мешочков, это повлияло на точность его расчетов для частиц в субмикронном диапазоне. Однако в диапазоне 0.3-30 мкм его расчеты оказались удивительно верными. Данные W. F. Wells et al. (1948) хорошо объяснялись расчетами W. Findeisen в той их части, где речь шла о частицах в диапазоне размеров 1–3 мкм. Теперь можно было рассчитывать задержку частиц биологического аэрозоля в дыхательных путях и экспериментально подбирать условия для наиболее эффективного инфицирования поражаемых объектов, исходя не из биологических критериев (количество живых клеток возбудителя инфекции, оставшихся после взрывного диспергирования), а физико-химических, т. е. размера частиц, образующих аэрозоль. Осталось только уточнить отдельные детали процесса проникновения биологического аэрозоля в глубокие отделы легких. «Детали» стали проясняться, как только изменились экспериментальные подходы. Н. A. Druett et al. (1953) в лабораторных условиях экспонировали морских свинок и обезьян к монодисперсным аэрозолями спор возбудителя сибирской язвы. Ими было установлено, что наибольшей инфекционностью обладал аэрозоль с размером дисперсной фазы, приближающейся к размеру споры (примерно 1,2 мкм). Когда частички аэрозоля имели размер более 5 мкм, его инфекционность быстро снижалась. В опытах на морских свинках инфицирующая доза аэрозоля из частичек с размером примерно 1 мкм, была в 17 раз меньшей, чем у аэрозоля с размером частичек 12 мкм. Для обезьян это соотношение держалось как 1:14. Опубликованные результаты Н. A. Druett et al. (1953). так же, как и работы J. М. Barnes (1947), можно рассматривать как слабое отражение масштабных экспериментов по изучению инфицирующих свойств мелкодисперсных аэрозолей микроорганизмов, проведенных в военных биологических центрах за период с 1948 по 1953 г. Их результаты объясняли предыдущие неудачи и открывали перед военными новые перспективы в разработке БО.

С обнаружением значения дисперсности вдыхаемых частиц для проявления поражающего действия биологических агентов, военные биологи вошли в область непознанных природных явлений, для которых аналогии с химическим оружием уже не подходили. Дело тут в том, что аэрозоли биологических агентов и капли ОВ в воздушной среде, образующиеся в результате взрывного диспергирования или при распылении ОВ с помощью ВАПов, представляют собой принципиально различные системы. Капли ОВ движутся через воздух, а аэрозольные частицы биологических агентов движутся вместе с воздухом. Последнее обстоятельство в сочетании с необходимостью создания аэрозоля биологического агента с очень узким диапазоном дисперсности меняло всю методическую базу таких исследований, вынуждало исследователей изменить подходы к создаваемым биологическим боеприпасам, средствам и способам их применения.

Моделирование масштабного применения БО. Война, начавшаяся на Корейском полуострове 25 июля 1950 г., побудила американское военное руководство вновь направить свои усилия на поиски средств эффективного ведения бактериологической войны, разумеется, в рамках нанесения «ответного удара». Военным надо было продемонстрировать законодателям, утверждающим бюджеты министерств и ведомств, реальные угрозы, исходящие от нового оружия массового поражения. И тогда ими были проведены эксперименты по оценке возможности вероятного противника (т. е. СССР) осуществить масштабное применение БО по городам США, результаты которых по сей день не критично переписываются новым поколением мистификаторов биологической войны.