Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата развивается интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит внедрение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями (инфекционно-токсическая фаза).

Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии (Thuny F., 2012).

В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов – серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости (Gaca JG, 2011).

В дальнейшем наступает иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии: нефрита, миокардита, васкулита, гепатита (иммуновоспалительная фаза) и дистрофическими изменениями внутренних органов.

Источники бактериемии многообразны: очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, особенно часто обостряющийся; хронические инфекционно-воспалительные заболевания половых органов и мочевыводящих путей; кариозные зубы; хронический гнойный гайморит; пародонтоз; альвеолярная пиорея); инвазивная техника, используемая для бронхо-, гастро-, колоно-, цистоскопии; различные хирургические вмешательства (особенно повторные, в том числе и «малые», например лапароскопические); стоматологические процедуры, а также тонзиллэктомия, аденоидэктомия. Кроме того, возможно проникновение микроорганизмов в кровь при повреждении кожи, особенно при наличии кожных инфекционно-воспалительных заболеваний (Царев В.П., 2011).

Клинические симптомы зависят от фазы инфекционного эндокардита. Пациент предъявляет следующие жалобы:

• Лихорадка длительная неопределенного типа с ознобами, обильной потливостью по ночам.

• Выраженная интоксикация: слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгии, артралгии, похудание.

• Кожа бледно-желтоватого цвета («кофе с молоком») за счет анемии, определяются петехии, выражен симптом Лукина – петехии на конъюнктиве нижнего века, пятна Джейнуэя – красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре на ладонях, ступнях, туловище и др.

• Жалобы со стороны сердца: одышка вначале при нагрузке, но в последующем и в покое; боли в области сердца (обычно постоянного характера и умеренно выраженные, при развитии инфаркта миокарда – интенсивные); сердцебиения; ощущение перебоев в области сердца. При развитии выраженной левожелудочковой недостаточности одышка резко усиливается, могут появиться приступы удушья (сердечной астмы). Это связано с поражением клапанов, развитием миокардита, перикардита.

• Жалобы, связанные с поражением почек (диффузный гломерулонефрит, инфаркт почки), сосудов головного мозга (головные боли, инсульт, энцефалиты, менингиты), печени (гепатит, абсцесс печени), легких (септическая пневмония), боли в суставах и/или в костях. Инфекционный эндокардит – это системное заболевание.

• При осложненном течении следует опасаться тромбоэмболических и тромбогеморрагических осложнений, абсцессов миокарда, печени, почек, легких, селезенки, отрыва хорд клапанов сердца и прогрессирования недостаточности кровообращения по малому и большому кругу кровообращения, фибрилляции предсердий.

Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного, в том числе бактериологического, инструментального (КТ, МРТ, ЭхоКГ) обследования и клинического наблюдения за больным.

Выявлено, что у больных с инфекционным эндокардитом имеются стойкие нарушения показателей иммунологической реактивности, которые носят смешанный характер и затрагивают клеточное и гуморальное звено иммунитета. Инфекционный эндокардит сопровождается вторичным иммунодефицитом, при котором микробный фактор является пусковым механизмом в сложных иммунологических и аутоиммунологических повреждениях эндокарда (Кнышов Г.В., 1999).

В анализах крови отмечается следующее:

• Анемия, лейкоцитоз или лейкопения.

• Гипергамма– и гиперальфа-2-глобулинемия, рост уровня С-реактивного белка в сыворотке крови.

• Возможны неспецифические изменения со стороны клеточного иммунитета: снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров, натуральных киллеров; количество В-лимфоцитов может оказаться пониженным, нормальным или даже повышенным.

• Более выражены и закономерны изменения со стороны гуморального иммунитета (у всех больных ИЭ повышен уровень иммуноглобулинов всех классов или IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4, а также определяются высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов).

• При наличии симптомов васкулита у 14–60 % больных ИЭ могут появляться в крови антитела к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилхолину, лизофосфатидилхолину), происхождение которых связано с активацией эндотелиальных клеток, нарушением фибринолиза (Царев В.П., 2011).

• У 50 % больных в крови определяется ревматоидный фактор.

Лечение. Основным принципом является применение антибиотиков в высоких дозах с расчетом на их бактерицидный эффект. Продолжительность лечения – не менее 1,5 месяца. Эффективность лечения в значительной степени зависит от идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.

Фитотерапия. Фитотерапия в качестве дополнения к основному лечению способствует уменьшению воспаления, поддержанию сердечной деятельности (это профилактика и лечение хронической сердечной недостаточности), иммунной системы, неспецифической сопротивляемости организма, поддержанию функции почек, уменьшению бактериемии, грибковой инфекции, интоксикации, предупреждению развития антибиотикорезистентности и предупреждению и уменьшению проявлений осложнений инфекционного эндокардита (табл. 31), снижению токсичности антибиотиков, коррекции системы свертывания крови. Следует по возможности обязательно устранить очаги хронической инфекции.

Таблица 31. Лекарственные растения при инфекционном эндокардите