У вирусов, как правило, плохая репутация. Многие считают их губительными генетическими паразитами. Некоторые утверждают, что их даже нельзя считать живыми. Внешний вид вирусов также говорит не в их пользу: на изображениях, полученных с помощью электронных микроскопов, они выглядят как паукообразные, имеющие причудливую геометрическую форму чужаков, которые прикрепляются к невинным сферическим клеткам и разрушают их.

По этой причине, когда в 2007 году Бартон опубликовал полученные результаты в журнале Nature, это вызвало ожесточенные споры. Один из коллег переслал Бартону гневное электронное письмо от человека, работающего над созданием вакцины от вируса Эпштейна — Барр. Автор этого письма обвинял Бартона в безответственности, а также утверждал, что его работа неизбежно подольет масла в огонь антивакцинальной истерии. Однако у Бартона были более серьезные поводы для беспокойства: что, если через тридцать лет, когда вакцинация от EBV получит повсеместное распространение, мы осознаем, что вирусы герпеса, которые к тому времени исчезнут, обеспечивали незаменимые преимущества? Тогда мы начнем бранить себя за то, что не изучили все эти нюансы как следует, прежде чем уничтожать этот микроорганизм. «Если это верно с биологической точки зрения, мы должны знать об этом», — сказал мне Бартон.

Другая группа исследователей воспроизвела результаты Бартона, хотя обнаружила при этом, что вирус обеспечивает защиту только на шесть месяцев[471]. По мнению этих исследователей, такого срока недостаточно для того, чтобы вирус мог претендовать на статус мутуалиста. Бартон считал, что эта интерпретация не учитывает такой важный фактор, как временная привязка. Принимая во внимание продолжительность жизни мышей, можно сказать, что через полгода наступает мышиный средний возраст. Другими словами, вирус защищал мышей даже после наступления репродуктивного возраста. По мнению Бартона, защита на раннем этапе жизни — это, по всей вероятности, самый важный аспект мутуализма между млекопитающими и вирусами.

Бартон объясняет, что в прежние времена вирус поступал в организм детей в момент прекращения грудного вскармливания, особенно если матери пережевывали для них пищу. Именно в этот период ослабевает пассивная защита, которую передают антитела грудного молока, а подверженность воздействию патогенов усиливается. Бартон считает, что такое грандиозное появление вируса в идеально подобранный момент времени — не случайность. Вирус усиливает иммунную защиту именно тогда, когда ребенок наиболее уязвим, или, как говорит Бартон, вирус служит в качестве «инъекции пенициллина в тот момент, когда ребенок нуждается в этом больше всего». Продолжая эти размышления, Бартон утверждает, будто совсем неслучайно другие вирусы герпеса, остающиеся в организме человека на всю жизнь, скрываются в тех зонах, в которых обычно закрепляются микробы-захватчики (слизистая оболочка рта и половых органов). По мнению Бартона, вирусы герпеса усиливают иммунную защиту в самых уязвимых зонах.

Хотя в некоторых кругах считают, что идеи Бартона граничат с ересью, в других областях такие наблюдения стали привычными. Некоторые ученые анализируют эти связи в поиске подсказок относительно лечения определенных инфекционных заболеваний[472]. Например, у носителей вируса гепатита G и ВИЧ-1 медленнее развивается СПИД с развернутой клинической картиной по сравнению с теми, у кого нет вируса гепатита G. По всей вероятности, вирус гепатита усиливает иммунитет против ВИЧ. Так должно ли лечение ВИЧ имитировать последствия заражения вирусом гепатита G?

Предварительное заражение человеческим цитомегаловирусом (еще одним вирусом герпеса) также подавляет воспроизводство ВИЧ-1. А вирус гепатита А может защитить от заражения гораздо более изнурительной формой гепатита — вирусом гепатита С, который приводит к образованию рубцовой ткани в печени и вызывает рак.

Для определенной категории генетиков в таких на первый взгляд мутуалистических взаимоотношениях нет ничего удивительного. Одним из главных открытий, сделанных после расшифровки человеческого генома, первый набросок которого был опубликован в 2001 году, был тот факт, что 8% нашего генетического материала состоит из вирусов, интегрированных в саму нашу ДНК. Поначалу ученые считали эти частички вирусов своего рода мусором, оставшимся после прошлых вторжений, однако десять лет спустя становится все более очевидным, что эти внедрившиеся вирусы сделали возможным ряд важных эволюционных скачков.

Рассмотрим в качестве примера нашу адаптивную иммунную систему: белые кровяные клетки, которые учатся, кого следует распознавать и атаковать, а к кому проявлять толерантность на протяжении всей жизни[473]. В основе этого процесса лежит умение генерировать рецепторы, способные распознать что угодно. Как мы создаем практически бесконечные возможности на основе конечного генома? Перетасовывая ограниченный набор инструкций до тех пор, пока не будет получена та или иная комбинация. По мнению ученых, эту способность обеспечил вирус, который внедрился в наш геном.

Можно рассмотреть также плаценту — орган, позволяющий млекопитающим вынашивать плод внутри организма[474]. Плацента выполняет много задач, в том числе прячет эмбрион от иммунной системы матери. По мнению ученых, именно интеграция вируса сделала возможной такую способность к маскировке. Интегрированный вирус помогает подорвать иммунный ответ матери.

Какими бы интересными ни были эти примеры, они не оказывают серьезного влияния на рассматриваемый вопрос: если мы эволюционировали вместе с вирусом Эпштейна — Барр и этот вирус является скорее мутуалистом, чем патогеном, тогда почему в наши дни он провоцирует рассеянный склероз? Возможно, запоздалое внедрение этого вируса в организм меняет характер его воздействия на хозяина, однако сам по себе этот факт не может объяснить значительные различия в распространенности рассеянного склероза в мире. Как и в предыдущих случаях, вклад данного вируса в общую картину происходящего может зависеть от контекста более крупного суперорганизма (от того, что еще присутствует или отсутствует в нем).

В прошлом вирус Эпштейна — Барр попадал в организм человека гораздо раньше: по всей вероятности, в момент прекращения грудного вскармливания. (В развивающихся странах это происходит до сих пор.) Возможно, бактерия Helicobacter pylori прибывала в то же время. Кроме того, человек еще в детстве подхватывал некоторых гельминтов. Питание и постоянное пребывание в среде, изобилующей гельминтами, обеспечивало формирование совершенно другой микробиоты, которая, насколько мы можем судить, носила менее выраженный воспалительный характер. Сигналы, поступающие от мамы в период развития плода, также были другими. В крови с самого рождения циркулировало больше регуляторных Т-клеток. А теперь вопрос: возможно ли в этом контексте, чтобы усиление воспалительного ответа, обусловленное EBV, приносило пользу совершенно безвозмездно, то есть чтобы была защита от вторжения и не было аутоиммунной реакции?