Гельминты все больше казались единственным или как минимум самым важным героем истории с рассеянным склерозом. На протяжении десятилетия, вместившего первые эксперименты Уэйнстока и пятилетние наблюдения Корреале за пациентами — носителями гельминтов, ученые внимательно изучали предполагаемый триггер рассеянного склероза — вирус, который, как они считали, провоцирует постепенное разрушение головного мозга.

Был 1941 год, начало Второй мировой войны, когда британские войска высадились на Фарерских островах — залитом дождями и продуваемом ветрами архипелаге в северной части Атлантического океана, между Исландией и Норвегией. Через несколько лет начали появляться новые случаи рассеянного склероза среди коренных обитателей Фарерских островов. За период оккупации островов Британией имели место несколько вспышек этого заболевания.

До прибытия британцев на Фарерских островах, находившихся под управлением Дании, не было рассеянного склероза. Во всяком случае, к такому выводу пришли ученые, изучавшие этот очевидный случай инфекционного рассеянного склероза четыре десятилетия спустя[458]. Эти ученые утверждали, что британцы принесли некий вирус, к которому у коренных жителей, живущих посреди моря в изоляции, не было иммунитета. Паралитический полиомиелит и на этот раз послужил в качестве модели: заразившись вирусом полиомиелита в раннем детстве, человек мог даже не заметить этого, однако в случае заражения в более позднем возрасте начинался настоящий ад. Британцы принесли на острова вирус, которого раньше там не было, в результате чего иммунная система взрослых фарерцев, никогда не противостоявшая этому вирусу, привела к распространению такого дегенеративного заболевания, как рассеянный склероз.

Другие ученые поставили этот вывод под сомнение. Были ли наблюдения случаев рассеянного склероза достаточно точными? Кто входил и кто не входил в группу пациентов, за которыми велись наблюдения? Пытались ли страдающие рассеянным склерозом получить медицинскую помощь в материковой Дании, исключив себя из числа испытуемых? Полемика вокруг «инфекционного рассеянного склероза» ведется до сих пор. Однако мысль о том, что вирусная инфекция может спровоцировать развитие рассеянного склероза, стала довольно популярной. Один вирус привлек особое внимание.

Вирус Эпштейна — Барр (сокращенно EBV) назван в честь ученых, которые его открыли, — Майкла Энтони Эпштейна и Ивонн Барр. Этот вирус есть почти у всех взрослых обитателей планеты. Здесь сразу же возникает проблема с установлением связи между этим вирусом и аутоиммунными заболеваниями: как и почему вирус, получивший почти повсеместное распространение, вызывает дегенеративные заболевания только у некоторых людей?[459] И почему эти избранные почти всегда принадлежат к самым состоятельным группам населения, обитающим в самых северных районах самых развитых стран? Ответ: все дело во временной привязке.

Вирус Эпштейна — Барр присутствует в слюне, поэтому, как и в случае с вирусом полиомиелита, раннее заражение этим вирусом может остаться незамеченным. Однако если первый контакт с EBV происходит в подростковом или зрелом возрасте, это повышает риск того, что американские подростки назвали болезнью поцелуев, а врачи обозначили термином «инфекционный мононуклеоз». Среди симптомов этого заболевания может быть длительная усталость, легкий жар и увеличенные лимфоузлы. В целом эпидемиология мононуклеоза совпадает с эпидемиологией рассеянного склероза. В развивающихся странах, где дети обычно заражаются EBV в младенческом возрасте (случайно обмениваясь слюной друг с другом, с братьями и сестрами, а также с родителями), мононуклеоз и рассеянный склероз встречаются относительно редко. Напротив, в развитых странах у половины десятилетних детей все еще нет вируса Эпштейна — Барр.

В середине 90-х годов датские ученые нашли 6800 человек, заразившихся мононуклеозом в подростковом возрасте в 60-х и 70-х годах, отыскав их имена в национальной базе данных о рассеянном склерозе[460]. У тех людей, которым в подростковом возрасте был поставлен диагноз «мононуклеоз», риск развития рассеянного склероза в зрелом возрасте был в три раза выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза не было. Вскоре наличие этой связи подтвердили другие ученые. В Великобритании наличие мононуклеоза в четыре раза увеличивало риск развития рассеянного склероза через десять лет[461]. В Соединенных Штатах Америки в группе медсестер, за которыми ученые вели наблюдения в 70-х годах, заражение мононуклеозом удваивало риск рассеянного склероза[462]. Особенно важно то, что по сравнению со счастливчиками, которым удалось избежать заражения вирусом Эпштейна — Барр, мононуклеоз повышал риск развития рассеянного склероза в двадцать раз[463]. Создавалось впечатление, что рассеянный склероз не развивается без предварительного заражения этим вирусом.

Эта сильная корреляция вызывает тревогу по нескольким причинам. Во-первых, вакцины от EBV не существует. Во-вторых, если позднее заражение этим вирусом повышает риск развития рассеянного склероза, тогда по мере уменьшения размера семьи, распространения концепции личного пространства и дальнейшего улучшения общей гигиены будет увеличиваться количество людей, подверженных развитию рассеянного склероза. Например, более чем у трети датских подростков все еще не было EBV в пубертатном возрасте. Заражение этим вирусом как минимум отчасти объясняет закономерности распространения рассеянного склероза по этническому и социально-экономическому признакам. Так, в Великобритании распространение мононуклеоза (а также рассеянного склероза) подчинялось следующей схеме: обитатели северных районов Великобритании чаще заражались мононуклеозом, чем жители южных; у богатых это заболевание встречалось чаще, чем у бедных, а коренные британцы болели им чаще, чем иммигранты[464]. Складывается явно парадоксальная ситуация: либеральная идея о создании более эгалитарного общества, в котором всем будут доступны лучшие условия жизни, как это ни прискорбно, способствует распространению инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза.