В среднем у людей, вернувшихся на родину, риск развития рассеянного склероза был в два раза выше по сравнению с теми, кто никуда не уезжал. Однако даже среди вернувшихся вероятность развития этого заболевания не была одинаковой. У тех, кто уехал до пятнадцати лет, этот риск был в четыре раза выше по сравнению с теми, кто уехал позже. Было ли это связано с поздним заражением EBV во Франции? Не совсем. Если бы французская Вест-Индия была похожа на другие развивающиеся регионы, эмигранты заразились бы этим вирусом еще до отъезда.

Более того, риск развития рассеянного склероза повышался по мере увеличения продолжительности пребывания во Франции, даже в случае взрослых людей. Если человек прожил в этой стране менее пяти лет, его риск развития рассеянного склероза был только немного выше, чем у тех, кто остался дома. Если человек провел во Франции более десяти лет, риск развития рассеянного склероза был у него в три раза больше, чем у людей, оставшихся на островах. Возможно, это связано с дефицитом витамина D, то есть с тем, что темнокожие островитяне проводили много времени на высоких широтах. Однако в прошлом считалось, что у живущих на менее солнечных широтах афроамериканцев (обитателей Северной Америки), у которых такая же темная кожа, есть иммунитет к рассеянному склерозу. В середине ХХ столетия это заболевание развивалось у афроамериканцев гораздо реже, чем у представителей белой расы, несмотря на то что они, по всей вероятности, испытывали повышенный дефицит витамина D. Другими словами, причина крылась в чем-то другом.

В 50-х годах, когда островитяне начали уезжать во Францию, паразиты были повсеместно распространены на обоих островах. Самыми распространенными были кровяные сосальщики (шистосомы), которые оказывают мощное сдерживающее воздействие на иммунную систему. Не далее как в конце 70-х годов 70% детей в возрасте от 5 до 15 лет были носителями минимум одного паразита. (Двадцать лет спустя эти паразиты практически исчезли.) Другими словами, ученые наблюдали постепенное ослабление регуляторных иммунных сетей по мере увеличения продолжительности пребывания во Франции. Эта ситуация напоминала то, что происходило с приехавшими в Швецию иммигрантами, которые в прошлом не страдали аллергией, но с течением времени на новой родине у них начинали появляться аллергические заболевания. Потеря стимуляции со стороны «старых друзей» влекла за собой дисрегуляцию иммунной системы.

Важность постоянного стимулирования для обеспечения сбалансированности иммунной системы — это, безусловно, один из главных выводов, сделанных на заключительном этапе исследований Хорхе Корреале в Буэнос-Айресе.

Понаблюдав за пациентами с рассеянным склерозом более пяти лет, Хорхе Корреале завершил свой эксперимент. У четверых пациентов начали проявляться связанные с гельминтами побочные эффекты (такие, как жар, диарея, анемия и т. д.), поэтому они попросили изгнать гельминтов[481]. В исследованиях такого рода, посвященных наблюдениям за случайными явлениями, неизменно возникает вопрос, действительно ли предполагаемая причина (гельминты) объясняет наблюдаемый эффект (ремиссию). Может быть, на самом деле этот эффект обусловлен воздействием какого-либо другого, неучтенного внешнего фактора: чистой воды, материально-бытовых условий или даже эффекта плацебо? В данном случае, подобно тому, что произошло в ходе исследований с проведением дегельминтизации в Габоне, Корреале смог количественно оценить воздействие гельминтов, зафиксировав то, что происходило после их исчезновения.

Четыре участника исследования, страдающих рассеянным склерозом, на протяжении 63 месяцев были носителями гельминтов, а затем приняли противопаразитарный препарат. Сразу же после этого наступили кардинальные перемены. Всего через три месяца все те защитные иммунные изменения, которые наблюдал Корреале, обратились вспять. Возобновился избыточный провоспалительный ответ; противовоспалительные сигналы начали ослабевать, а ужасная болезнь снова начала прогрессировать.

Когда Корреале построил график этих изменений в работе иммунной системы наряду с изменениями, которые произошли у здоровых членов контрольной группы и неинфицированных пациентов с рассеянным склерозом, получилась весьма убедительная картина. После изгнания паразитов иммунный профиль, который раньше почти полностью совпадал с профилем здоровых членов контрольной группы, сместился в сторону профиля неинфицированных пациентов с рассеянным склерозом.

Первые результаты, которые получил Джон Флеминг в ходе эксперимента с участием пяти больных рассеянным склерозом, указывали на аналогичный феномен[482]. После трех месяцев приема свиного власоглава Уэйнстока (по 2500 яиц каждых две недели) количество новых очагов поражения сократилось более чем на две трети. Кроме того, повысился уровень интерлейкина-10. Однако вскоре после прекращения лечения эти защитные изменения обратились вспять, а новые очаги поражения начали появляться ускоренными темпами.

В момент написания этих строк в Ноттингемском университете проводится еще одно исследование, посвященное проверке влияния анкилостомы на течение рассеянного склероза. Ученые используют двадцать пять анкилостом вместо десяти, как было в случае с астмой. Если все получится, тогда анкилостома может оказаться легким и экономичным способом борьбы с этим дегенеративным заболеванием. Безусловно, гельминты не вылечат рассеянный склероз; в лучшем случае они остановят его. Однако если главная цель — предотвращение этой болезни, при условии, что подтвердится наличие связи между рассеянным склерозом и вирусом Эпштейна — Барр, вакцина от EBV могла бы, без преувеличения, искоренить рассеянный склероз, не говоря уже о тех видах рака, которые связаны с этим вирусом[483].

Безусловно, такой подход полностью игнорирует обеспокоенность Эрика Бартона относительно того, что этот вирус играет незаменимую роль в суперорганизме[484]. Как будто для того, чтобы подчеркнуть точку зрения Бартона, после его исследований и исследований Нильссон по теме EBV нью-йоркские ученые обратили внимание на то, что заражение вирусом ветряной оспы (члена того же семейства вирусов герпеса, к которому принадлежит и вирус Эпштейна — Барр) до восьми лет защищает от развития астмы и атопического дерматита в более позднем возрасте[485]. Однако вакцинация ослабленной версией этого вируса, которая стала возможной начиная с 1995 года, не защищает от этих болезней. Это напоминает худший сценарий Бартона: по всей вероятности, такая вакцина приведет в ближайшем будущем к вымиранию «дикого» вируса, а значит, может исчезнуть очередной пункт постоянно сокращающегося списка «старых друзей».