В процессе развития младенец отсекает ненужные нейроны, подобно тому как садовник обрезает ветви на дереве, направляя его рост. На протяжении десяти лет ученые обращали внимание на то, что у детей-аутистов в начале жизни голова больше средних размеров. Некоторые утверждали, что аутизм обусловлен неспособностью удалять нейроны, из-за чего мозг превращается в беспорядочно разросшийся куст.

Однако после наблюдений за детьми-аутистами, в ходе которых была отмечена динамика их роста и выполнено сравнение с динамикой роста здоровых детей, Эрик Куршен из Калифорнийского университета в Сан-Диего пришел к выводу, что по большому счету проблема, лежащая в основе развития аутизма, состоит не в неспособности удалять нейроны, а в предрасположенности к разрастанию нейронов. У детей, ставших впоследствии аутистами, в момент рождения мозг не был увеличенным, однако почти сразу же после рождения у них начинался период стремительного роста мозга[506]. В возрасте от двух до четырех лет (когда у детей наступал регресс) такие участки мозга, как полушария и мозжечок, у детей-аутистов были на 18–39% больше, чем у детей из контрольной группы с нормальным развитием.

Однако вскоре после этого пика ускоренный рост замедлялся до уровня, который был гораздо ниже уровня нормально развивающегося мозга[507]. К семи годам мозг детей-аутистов был таким же, как мозг обычных семилетних детей. После этого нормально развивающийся мозг становился больше аутического мозга. Согласно некоторым данным, в пубертатном возрасте аутический мозг начинал уменьшаться в размере. Если представить себе, что церебральное развитие — это марафон, тогда аутический мозг в самом начале развивается со спринтерской скоростью, а на полпути выходит из строя.

У детей-аутистов, только начинающих ходить, также имела место деформация специализированных участков головного мозга. У них было увеличено миндалевидное тело, которое не только отвечает за реакцию «бей или беги», но и играет важную роль в социальном взаимодействии — постоянно пребывая в состоянии страха, трудно поддерживать дружеские отношения[508]. А от того, насколько увеличено миндалевидное тело, зависела степень патологии у детей.

Создавалось впечатление, что серьезные нарушения в развитии головного мозга лежат в основе заболевания, которое все еще определялось по поведенческим критериям. Однако оставался без ответа один крайне важный вопрос: что представляют собой все эти особенности — причину или симптом? Как сказала Марта Герберт, аутизм — это «расстройство мозга или расстройство, которое влияет на мозг»?[509]

В этой области ученые Университета Джонса Хопкинса сделали революционное открытие. Эндрю Циммерман, соавтор предыдущих исследований по теме аутоиммунных заболеваний в семьях с аутизмом, на основании многолетнего опыта работы педиатром в городе Ноксвилл и его окрестностях пришел к выводу, что иммунная дисрегуляция способствует развитию аутизма. Аллергические заболевания были частым явлением на востоке долины Теннесси, и виной тому не только пыльца. В атмосфере этого региона рассеивались выбросы группы угольных электростанций, находившихся с подветренной стороны. Расположенный на востоке национальный парк Great Smoky Mountains задерживал дрейфующий на запад смог, в связи с чем воздух в регионе был наихудшим по качеству в стране. Циммерман считал, что высокий уровень распространенности аллергических заболеваний и аутизма, который он наблюдал, должен быть связан с этим, однако он не представлял себе, как активация иммунной системы, возможно, вызванная смогом и пыльцой, может способствовать развитию расстройства поведения. В связи с этим Циммерман проконсультировался с Карлосом Пардо из Университета Джонса Хопкинса, который изучал неврологические нарушения. «Если иммунная система что-то делает, то это должно быть в головном мозге», — сказал Пардо Циммерману. Чтобы непосредственно изучить ткань головного мозга аутистов, ученые взяли одиннадцать образцов ткани лиц, умерших в возрасте от 11 до 50 лет[510]. Пардо обнаружил, что в головном мозге аутистов присутствуют убедительные свидетельства постоянного воспалительного процесса. Это не имело ничего общего с разрушением миелинового слоя, обусловленным атакой на собственные ткани в случае рассеянного склероза, а было похоже скорее на сковороду, стоящую на огне слишком долго.

В головном мозге есть специальные резидентные иммунные клетки — микроглии и астроциты, своего рода обслуживающий персонал, поддерживающий нейроны в отличном состоянии. В головном мозге аутистов эти обслуживающие клетки были заметно увеличены из-за длительной активации.

Проанализировав спинномозговую жидкость ныне здравствующих аутистов, ученые также обнаружили повышенный уровень маркеров воспаления. При отсутствии явной инфекции центральной нервной системы иммунная система аутистов как будто была подвержена хронической слабой активации. Пардо призывает не интерпретировать эти выводы слишком буквально. Возможно, воспаление не вызывает это заболевание, а скорее свидетельствует о попытке исправить некую непрерывную дисфункцию, другими словами, имеет место постоянно включенная исцеляющая реакция. «В некоторых случаях воспалительный ответ не наносит вред, а приносит пользу», — сказал мне Пардо.

Тем временем продолжали накапливаться доказательства того, что воспаление — это причина, а не вторичный фактор. Харви Сингер из Университета Джонса Хопкинса воспроизвел такое воспаление мозга в ходе эксперимента. Он ввел беременным мышам антитела, взятые у матерей детей-аутистов[511]. Потомству этих мышей было свойственно отсутствие любознательности, более низкий уровень общительности и повышенная реакция вздрагивания — те же изменения, которые произошли с обезьянами, получившими аналогичные антитела. А когда Сингер непосредственно проанализировал мозг потомства этих мышей, оказалось, что иммунные клетки окружены множеством провоспалительных сигнальных молекул, подобных тем, которые обнаружил Пардо в ткани головного мозга аутистов.