На самом деле, разница только в пути введения гормонов. При использовании пластыря это происходит через кожу, при использовании кольца – через слизистую оболочку влагалища, при приеме таблеток – через желудочно-кишечный тракт.

В 1938 году произошло очень значимое событие в биохимии стероидных гормонов: к эстрадиолу добавили 17-альфа-этинильную группу и появился новый активный эстроген, который сохранял свою активность при всасывании через желудочно-кишечный тракт. Это соединение, известное как этинилэстрадиол, представляет собой синтетический эстроген, который на сегодняшний день до сих пор содержится в абсолютном большинстве КОК.

Вскоре после этого из тестостерона (мужского полового гормона) создали прогестин (синтетический гормон, который получил способность связываться с прогестероновыми рецепторами). Это открытие привело к разработке целого класса прогестинов, называемых производными 19-нортестостерона (норэтиндрон, ацетат норэтиндрона и левоноргестрел и пр.).

Все эти прогестины, полученные из тестостерона, имеют способность связываться не только с прогестероновыми рецепторами, но и с андрогенным, а это значит, что они проявляют некоторую остаточную андрогенную активность, и это не всегда хорошо. Новые прогестины были разработаны с меньшей андрогенной активностью, об этом подробнее чуть ниже.

Самые первые КОК содержали огромную дозу гормона – 100–150 мкг этинилэстрадиола, – в связи с чем имели огромное количество побочных эффектов (тромбозы, РМЖ и пр.), и все устрашающие статистические данные прошлого века принадлежат именно тем высокодозированным КОК.

Современные КОК низкодозированные и содержат в среднем от 20 до 30 мкг этинилэстрадиола, что в разы меньше по сравнению с самыми первыми КОК. Они все так же эффективны как метод контрацепции, как и их предшественники, но намного безопаснее.

Все еще существуют КОК с более высоким содержанием этинилэстрадиола – 50 мкг, но они не очень популярны и используются сегодня достаточно редко.

Также уже есть микродозированные КОК, содержащие всего 10 мкг этинилэстрадиола, тоже используются пока не так широко.

С момента создания первых КОК прошло более 70 лет, и на сегодняшний день были созданы другие формы эстрогенов: эстрадиола валерат (обычно идет в комбинации с прогестином диеногестом) и 17-бета-эстрадиол (обычно в комбинации с номегэстрола ацетатом). Эти КОК оказывают меньшее влияние на показатели свертываемости крови и уровни липидов (жиров), но в то же время они менее эффективны при лечении состояний, связанных с избытком мужских половых гормонов.

Я прекрасно понимаю, как сложно читать и воспринимать все эти названия, но я не имею права указывать коммерческое название какого бы то ни было препарата, так как, во-первых, это может расцениваться как реклама, во-вторых, врач в принципе не имеет права это делать, он должен указывать только действующее вещество, а пациент может пойти в аптеку и по названию действующего вещества купить любой доступный препарат.

Узнать информацию о любом интересующем вас препарате очень легко – найти ее в Интернете или посмотреть раздел «состав» в инструкции к препарату, там указано действующее вещество.

Второй вид гормона в составе КОК – прогестины.

Как я уже сказала в самом начале, большинство прогестинов были созданы из тестостерона, и поэтому они способны связываться как с прогестероновыми, так и с андрогенными рецепторами (рецепторы к мужским половым гормонам).

Прогестины первого и второго поколения – это норэтиндрон, норэтиндрона ацетат, левоноргестрел и диацетат этинодиола. Некоторые из этих прогестинов, особенно левоноргестрел, обладают андрогенными свойствами, которые вызывают неблагоприятные метаболические эффекты, такие как снижение концентрации в сыворотке крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Чем это плохо? ЛПВП – это «хорошие» соединения, которые способствуют выведению лишних жиров из организма. Если их уровень снижается, это увеличивает риск возникновения атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов, инсультов и пр.

По этим и не только причинам КОК имеют определенный перечень противопоказаний и побочных эффектов, об этом чуть ниже.

Третье поколение прогестинов – норгестимат, дезогестрел и гестоден, – несмотря на то, что являются производными 19-нортестостерона, имеют структурные модификации, снижающие их андрогенную активность.

Новые прогестины также способны связываться с андрогенными рецепторами, но имеют очень малую, если можно так сказать, силу воздействия и поэтому мало влияют на концентрацию ЛПВП в том числе.

Эти прогестины оказывают меньшее влияние на углеводный и липидный обмен в целом и являются хорошим вариантом для женщин более старшего возраста, а также при различных метаболических рисках. Таким образом, третье поколение прогестинов лучше и безопаснее (см. состав КОК).

Антиандрогенные прогестины или прогестины четвертого поколения обладают умеренной антиандрогенной активностью. К ним относятся соединение, полученное из тестостерона (диеногест), аналог спиронолактона (дроспиренон) и ацетат ципротерона (производное ацетата 17-гидроксипрогестерона).

Диеногест-содержащие КОК доступны в сочетании с этинилэстрадиолом и эстрадиола валератом. Они меньше «задерживают» воду и влияют на содержание калия. Чаще всего рекомендуются для женщин с тяжелым ПМС.

Механизм действия КОК

Контрацептивное действие реализуется за счет подавления выработки гипоталамусом ГнРГ и гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) гипофизом по принципу обратной связи. Если в крови достаточный уровень содержания эстрогена и прогестерона, автоматически гипофиз будет в меньшем количестве вырабатывать в первую очередь ЛГ, во вторую ФСГ.

Таким образом, говоря простыми словами, КОК блокируют овуляцию. Это первое, на что необходимо обратить внимание.

1. Наиболее важный механизм, который способствует блокированию овуляции и, следовательно, обеспечению надежного контрацептивного эффекта, – подавление выброса ЛГ в середине менструального цикла.

2. Второй механизм состоит в подавлении выработки ФСГ: фолликулогенез подавлен – доминантный фолликул в яичнике не растет. Тем не менее у значительного числа женщин могут расти доминантные фолликулы при приеме КОК, который содержит более низкие дозы этинилэстрадиола (от 20 до 35 мкг), в этой ситуации подключается подавление выработки ЛГ, чтобы даже если фолликул вырос, он не лопнул, то есть овуляция не произошла.

3. Кроме того, КОК воздействует на эндометрий, делая его менее подходящим для имплантации. Казалось бы, какая имплантация, если КОК блокируют овуляцию, а следовательно, оплодотворение наступить не может, чему имплантироваться?

Несмотря на блокировку овуляции, крайне редко оплодотворение наступить может. Называется ли это абортивным действием – читайте в соответствующем разделе.

4. КОК меняют качество цервикальной слизи (слизь в шейке матки), она становится менее пригодной для проникновения сперматозоидов из влагалища в полость матки.