Бета-рецепторы являются частью нашей вегетативной нервной системы, и нам известны их подтипы. Рассмотрим β1-рецепторы. Основная их масса располагается в сердце, где они влияют на частоту сердцебиения. Если адреналин стыкуется с ними, сердце начинает биться быстрее. Но стоит нам запустить бета-блокатор, он сам взаимодействует с рецепторами. Адреналин больше не может найти себе место, и сердце бьется медленнее.

То же самое происходит в почках. В них также содержатся β1-рецепторы. Когда адреналин поступает в почки, выплескивается «гормон» ренин. Ренин сужает сосуды и повышает тем самым давление. Если бета-блокатор успевает состыковаться с β1-рецептором в почках, адреналину не на что воздействовать, и давление понижается.

Вне зависимости от того, испытываете ли вы стресс или нет, бета-блокаторы применяются при тахикардии (очень высокий пульс) или различных фобиях.

Мы уже упомянули, что для быстрого убегания от тигра понадобится больше кислорода. Как удачно, что в легких тоже есть свои бета-рецепторы, не правда ли? Они устроены немного иначе и поэтому называются β2-рецепторами. Если адреналин поступает в легкие и стыкуется с этими рецепторами, бронхи получают сигнал расшириться, чтобы в организм поступало больше кислорода. И что же случится, когда в игру вступит бета-блокатор? Совершенно верно! Бронхи сузятся.

В таких случаях не стоит забывать о бета-блокаторах, нацеленных на сердце и почки (селективные β1-блокаторы). Они оказывают меньше воздействия (но полностью влияние не исключено) на легкие. Не стоит путать их с теми блокаторами, действие которых нельзя точно направить и проконтролировать (неселективные адреноблокаторы).

Таким путем и возникают побочные эффекты.

Чтобы разобраться, давайте вспомним «ключи» и «замок». Бета-адренорецепторы находятся в разных частях организма и делятся на разные типы. Можно считать их уникальными «ключами», предназначенными конкретной мишени. Однако лекарственные препараты в подавляющем большинстве – это универсальные «ключи», которые теоретически способны открыть любой «замок». Дело в том, что (пока) редко удается создать «ключ», подходящий к одному конкретному «замку». Если такие «ключи» и создаются, то открывают они «замки», отпирать которые нужно нечасто, или «двери», которые лучше держать закрытыми. Фармацевт Густав Кушинский выразил это явление в следующих словах: «Если вещество не оказывает никакого вторичного эффекта, возникает сомнение, что оно способно оказать хоть какое-то воздействие»[28].

Стоит включить телевизор, как очередная мазь в тюбике обязательно пообещает вам моментальное избавление от боли: «Уже через несколько минут вы сможете кататься с горки вместе с внуками!» Боль утихнет: каждый год в немецких аптеках покупают более 150 миллионов упаковок обезболивающих. Только 35 миллионов из них по рецепту.

Обезболивающие – вне всяких сомнений, изобретение отличное, вот только безобидным его никак не назовешь. К приему таких препаратов нужно относиться ответственно, но одного ответственного подхода недостаточно, если вы ничего не знаете об этих лекарствах.

Боль – это лишь тревожный сигнал, а вовсе не само заболевание. Стучит, тянет, колет, тюкает, давит… Когда на поверхности или внутри нашего тела появляется рана, начинается воспаление, и поврежденный орган должен сообщить, что нам следует что-нибудь предпринять. Резкий и внезапный приступ боли, скорее всего, кричит что-то вроде: «Убери руку с горячей плиты!» или «Дружище, у тебя из бедра кусок кости торчит!»

Когда что-то болит, наше тело производит медиатор простагландин. За этот процесс отвечает энзим циклооксигеназа-1 (сокращенно: ЦОГ-1[29]), который активируется в поврежденной ткани и производит частички простагландина. И вот мы снова столкнулись с комплексом «рецептор – лиганд»! Простагландин – это «гонец» боли, он ищет подходящий «замок» и соединяется с рецепторами, отвечающими за болевые ощущения. Вместе они рождают сигнал, который по нервным окончаниям отправляется в спинной мозг, а оттуда – прямо в головной.

Обезболивающие способны воздействовать двумя разными способами. Либо они останавливают выработку простагландина, не давая «гонцу» даже сесть на лошадь. В таком случае сигнал о боли не направляется в мозг. Либо лекарство воздействует непосредственно на нервную систему, блокируя опиоидные рецепторы в головном и спинном мозге. Сигнал о боли поступает в мозг, но ничего не происходит. Гонец приехал, но не может передать послание. Таким образом, различают опиоидные и неопиоидные обезболивающие.

К неопиоидам относятся, например, ацетилсалициловая кислота (аспирин), ибупрофен и диклофенак. Уверена, что-то из этого вы принимали хотя бы раз в жизни.

Лекарственное вещество блокирует энзим ЦОГ-1. Заблокированный фермент больше не может производить простагландин, медиатор, отвечающий за передачу сигнала боли через нервную систему. Нет гонца – нет и вести. Импульс не поступает в мозг.

Прием таких обезболивающих с высокой вероятностью приведет к проблемам со слизистой оболочкой желудка. И знаете, что интересно? Большинство лекарственных веществ – это универсальный «ключ» к различным уникальным «замкам» в нашем организме. Ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и Ко прекращают производство простагландина не только в поврежденной ткани, но и во всем теле. Сам простагландин, помимо передачи сигнала о боли, выполняет еще одну важную функцию: он следит за тем, чтобы желудочный сок не начал переваривать желудок, и стимулирует производство защитного слизистого слоя. Длительный прием обезболивающего мешает выполнению этой функции и вызывает повреждение желудка. При худшем развитии событий может возникнуть опасное для жизни внутреннее кровотечение. Если есть действие, есть и побочный эффект.