class="p1">Мы проделывали это множество раз, используя фруктозу как пищевой сахар, но поразительный результат мы получили из исследования, проведенного в моей лаборатории Карлосом Ронкалем. Карлос использовал сахарозу (вы уже знаете, что это столовый сахар, состоящий из глюкозы и фруктозы). Он разделил крыс на две группы: первая получала диету, содержащую 40 % сахарозы, а во второй группе, в такой же диете, сахароза была заменена на крахмал (сложный углевод, не содержащий фруктозы). Для того чтобы все животные получали одинаковое количество еды, он каждый день измерял, сколько потребили животные, а затем, на следующий день, порция уменьшалась до наименьшего объема, съеденного одним из подопытных.

Проводя эксперимент, мы с Карлосом не заметили, что одна крыса всегда ела очень мало, и поэтому на протяжении всех четырех месяцев все животные получали столько еды, сколько съедала крыса с плохим аппетитом. В конце концов выяснилось, что эта крыса болела раком и, значит, все животные получали весьма скудную диету. Это незапланированное событие обернулось удачей, так как мы невольно провели идеальное исследование воздействия сахарозы на метаболизм в условиях сниженного потребления еды.

В конце эксперимента мы получили поразительные результаты. Несмотря на ограничение калорий, у всех потреблявших сахарозу крыс развился сахарный диабет, а печень была инфильтрована жиром. Напротив, у крыс, получавших крахмал, была нормальная печень и отсутствовал сахарный диабет. Что касается прибавки в весе, то животные, получавшие сахарозу, накопили жира больше, чем контрольные крысы, но незначительно. Эта находка была вполне логична, потому что согласовалась с другими нашими исследованиями, в которых было показано, что прибавка в весе на фоне диеты, богатой сахаром, обусловлена общим количеством калорий (хотя в небольшой степени она обусловлена снижением количества сжигаемой энергии).

Фруктоза приводит к прибавке в весе, так как стимулирует увеличение потребления пищи, но сама она является причиной возникновения других признаков метаболического синдрома, даже если количество потребляемых калорий остается одним и тем же.

Производители сиропов с повышенным содержанием фруктозы утверждают, что мы набираем жир, потому что слишком много едим, и что ожирение не имеет никакого отношения к тому, что именно мы едим – в частности, избыточное потребление сахара здесь якобы вообще ни при чем. Они финансировали исследования, в которых утверждалось, что нет разницы в степени прибавки в весе между людьми, потребляющими большие количества фруктозы, и людьми из контрольной группы, если общее потребление калорий у них одинаково. Это позволяет всем нам думать, что напитки с повышенным содержанием фруктозы и сахарозы не являются причиной эпидемии ожирения. Однако в этих исследованиях не был учтен тот факт, что сахароза и фруктоза вызывают прибавку в весе, запуская биологический процесс, который заставляет нас постоянно испытывать голод, а значит, больше есть. Далее, в этих исследованиях не изучали другие проявления метаболического синдрома (отложение жира преимущественно на животе, инсулинорезистентность, ожирение печени и т. д.), которые возникают под действием фруктозы независимо от уровня потребления калорий.

Это ставит перед нами следующий вопрос: что можно сказать о фруктозе, которая заставляет нас больше есть?

Как фруктоза индуцирует чувство голода?

Одним из основных способов, какими животные контролируют свой вес, является влияние гормона, называемого лептином. Лептин, который, если вы помните, секретируется жировыми клетками, сообщает мозгу о том, что мы насытились. Было, однако, выяснено, что осенью, во время подготовки к зимней спячке, у медведей развивается резистентность к действию лептина. Люди, страдающие избыточным весом или ожирением, тоже проявляют резистентность к лептину. Эта резистентность проявляется постоянным чувством голода, в результате чего и медведи, и люди едят больше, чем им нужно, и набирают вес.

Наша исследовательская группа в сотрудничестве с физиологом Филипом Скарпейсом смогла показать, что, когда лабораторные животные получают богатую фруктозой диету, у них развивается резистентность к действию лептина; правда, эта резистентность развивается не сразу, для этого требуется несколько недель или даже месяцев. Приобретая резистентность к лептину, животные начинают испытывать постоянное чувство голода, есть больше, чем им необходимо, и набирают вес. Примечательно, что резистентность к лептину сохраняется в течение нескольких недель после того, как прекращается потребление фруктозы.

Здесь стоит, однако, сделать две оговорки. Во-первых, сама по себе резистентность к лептину необязательно приводит к увеличению веса тела. Если вы резистентны к лептину, но не потребляете лишних калорий, либо потому что еда недоступна, либо потому что вы способны преодолеть желание есть (это очень трудно!), то вы не прибавите в весе; вы будете просто постоянно испытывать чувство голода. Во-вторых, степень прибавки в весе при резистентности к лептину зависит от типа пищи, которую вы едите. Скажем, если вы едите высококалорийную пищу, например жирную, то прибавка будет больше, чем при потреблении пищи низкокалорийной.

Феномен резистентности к лептину позволяет объяснить, почему кормление животных жирной пищей в сочетании с фруктозой приводит к драматическому увеличению веса тела. Это также позволяет понять, почему диета только с высоким содержанием жира, но без фруктозы не приводит к увеличению веса; животное остается чувствительным к действию лептина и, соответственно, регулирует потребление пищи[13]. Это весьма правдоподобное объяснение того факта, что диета с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов не приводит к ожирению.

Фруктоза вызывает резистентность к лептину, что, в свою очередь, заставляет нас испытывать чувство голода, больше есть и набирать вес.

Фруктоза вызывает резистентность к лептину, а это заставляет нас испытывать чувство голода и больше есть. Но единственная ли это роль, которую фруктоза играет в прибавлении веса? Большинство из нас любят сладкое; многие люди признаются, что испытывают непреодолимую тягу к нему. Влияет ли эта любовь и влечение к сладкому на наше потребление пищи?

Играет ли наша любовь и тяга к сладкому какую-то роль в том, как именно фруктоза способствует развитию ожирения?

Можно сказать, что у нас буквально любовный роман с сахаром, потому что, когда мы едим сладкое, оно запускает высвобождение в мозге дофамина, который вызывает у нас чувство удовольствия. Есть даже данные о том, что наша любовь к сладкому может перерасти в болезненное пристрастие, такое же как при наркомании (мы подробнее обсудим эту тему в главе 7). Например, мыши, которым время от времени давали пить раствор сахарозы, выпивали его очень быстро, как только он становился доступным, а затем проявляли тревожность и признаки синдрома отмены, если их лишали сладкой воды. Эти данные позволяют задать вопрос о том, не играет ли наша любовь к сахару какую-то роль в развитии ожирения – помимо индукции резистентности к лептину.

Для того чтобы исследовать этот вопрос, наша группа выполнила исследование,