сухого сезона на Мадагаскаре часто случаются засухи. Для того чтобы к ним подготовиться, лемур съедает огромное количество плодов во время сезона дождей, накапливая жир, который хранится у животного в хвосте. Затем, когда наступает сухой сезон, лемур забирается в древесное дупло, снижает температуру тела и впадает в глубокую спячку приблизительно на 6 месяцев и живет за счет калорий и воды, продуцируемых медленно сгорающим жиром.

Многие перелетные птицы переходят от питания насекомыми к питанию плодами, когда наступает осень и приближается время зимнего отлета на юг. Экспериментальные исследования показали, что этот переход сочетается с фантастическим увеличением потребления калорий, снижением интенсивности обмена веществ на 30 % в состоянии покоя и существенной прибавкой веса преимущественно за счет жира. Мы уже упоминали о рыбке паку, которая вместе с другими поедающими фрукты рыбами живет за счет спелых плодов, падающих в воды Амазонки во время ее разливов.

Все это позволяет предположить, что в плодах содержится нечто, запускающее прибавку в весе и накопление жира. Вкупе с тем, что мы знаем о колибри, наиболее вероятным виновником является фруктоза. Но есть ли более убедительные доказательства?

Ранние исследования фруктозы

Полевые биологические наблюдения важны, но в природе действуют многие переменные, не поддающиеся контролю. Хотя фруктоза является главным питательным веществом во фруктах, в них содержатся и другие вещества, способные производить биологические эффекты. Чтобы доказать, что именно фруктоза является причиной переключения в режим выживания, необходимо выполнить эксперименты в контролируемых лабораторных условиях.

Проведенные в 1950-х гг. исследования показали, что фруктоза более активно, нежели глюкоза, вызывает предиабет (теперь мы называем это состояние инсулинорезистентностью) у лабораторных животных. Дальнейшие исследования, выполненные в 1970-е и 1980-е гг. на более высоком технологическом уровне, показали, что фруктоза обладает способностью повышать содержание в крови триглицеридов и стимулирует прибавку в весе. Однако, помимо этого, изучение фруктозы не вызывало большого интереса, и к началу двадцать первого века фруктоза, как потенциальная причина ожирения, окончательно выпала из поля зрения научного сообщества.

Действительно, медицинский мир до конца 1990-х гг. проявлял очень мало интереса к сахарозе или фруктозе. Согласно господствующим взглядам, эти сахара считали «пустыми калориями», подразумевая, что они имеют низкую питательную ценность, но в остальном совершенно безопасны. Сахара – это углеводы, содержащие всего 4 калории на один грамм, поэтому полагали, что они не могут сравниться с жиром в способности вызывать прибавку в весе, так как в 1 грамме жира содержатся вдвое больше калорий – 9[11].

Тем не менее небольшая группа ученых продолжала считать, что сахар, возможно, является причиной ожирения в большей степени, чем это было принято думать. Стимулом к продолжению исследований в этой области послужила провокационная статья нескольких авторитетных ученых, которые отметили рост заболеваемости ожирением после появления на рынке сиропов с повышенным содержанием фруктозы. Приблизительно в то же самое время приобрела большую популярность диета Роберта Аткинса с низким содержанием углеводов, предназначенная для похудения. А раз все сахара – углеводы, диета Аткинса предусматривала также ограничение потребления сиропов с повышенным содержанием фруктозы и самой фруктозы вообще.

Интерес к сиропам с фруктозой как к потенциальной причине ожирения возродил интерес и к самой фруктозе, и очень скоро появились работы о том, что фруктоза не только вызывает инсулинорезистентность и повышение содержания триглицеридов в крови у лабораторных животных, но также воспроизводит и другие признаки метаболического синдрома, включая ожирение (в частности, отложение жира в области живота), повышение артериального давления и ожирение печени.

Одновременно в 2004 г. моя исследовательская группа (мы в то время работали во Флориде) также приступила к изучению фруктозы. На самом деле мы начали эти исследования случайно, так как главным объектом нашего научного интереса было вещество, называемое мочевой кислотой. Это соединение считается продуктом обмена, подлежащим удалению из организма. Мочевая кислота синтезируется в организме в ходе нормального обмена веществ; организм выделяет ее с мочой, но небольшая часть мочевой кислоты поступает в кишечник, где ее расщепляют бактерии кишечной микрофлоры. Однако бывают ситуации, когда концентрация мочевой кислоты в крови возрастает; особенно часто мы наблюдаем это у людей, страдающих избыточным весом и/или предиабетом. Когда количество мочевой кислоты возрастает особенно сильно, ее раствор становится нестабильным, и кислота кристаллизуется, осаждаясь, главным образом, в суставах. В результате может развиться местное воспаление, вызывающее болезненный артрит, который называется подагрой.

Нашей группе удалось обнаружить, что мочевая кислота – это не просто безобидный продукт обмена; она является биологически активным веществом. Одним из наших открытий стала способность мочевой кислоты при повышении ее концентрации вызывать подъем артериального давления. Мне стало любопытно, не может ли мочевая кислота играть какую-то роль в возникновении и развитии артериальной гипертонии, а, с другой стороны, было так же интересно, какая причина вызывает повышение концентрации самой мочевой кислоты, в особенности учитывая данные, что уровень содержания мочевой кислоты в нашей крови увеличивается параллельно с повышением заболеваемости артериальной гипертонией и ожирением в течение ХХ в. Логично было предположить, что это как-то связано с питанием; к тому времени было хорошо известно, что потребление алкоголя и красного мяса приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Однако потребление красного мяса за сто лет практически не изменилось; и стало понятно, что виновником является какое-то другое пищевое вещество.

Одной из возможных причин могло быть потребление сахара. С девятнадцатого века врачи знали, что избыточное потребление столового сахара и фруктов может вызывать заболевание подагрой, а в 1970-е гг. уже ХХ в. были проведены исследования, показавшие, что среди всех сахаров именно фруктоза обладает уникальной способностью повышать артериальное давление за счет увеличения концентрации в крови мочевой кислоты.

Для того чтобы изучить этот вопрос, Такахико Накагава из нашей исследовательской группы вводил половине подопытных крыс фруктозу в сочетании с аллопуринолом, лекарством, которое блокирует синтез мочевой кислоты; другая половина крыс получала только фруктозу. Животные, получавшие только фруктозу, набирали вес, у них развивалась инсулинорезистентность, повышалось содержание триглицеридов и мочевой кислоты в крови, а также повышалось артериальное давление. У крыс, получавших аллопуринол, как мы и предполагали, не росла концентрация мочевой кислоты и не повышалось артериальное давление. Но был и один дополнительный, неожиданный поворот: аллопуринол блокировал не только развитие артериальной гипертонии, но также отчасти прибавку в весе, развитие инсулинорезистентности и повышение концентрации триглицеридов в крови.

Тайна: как может мочевая кислота играть роль в развитии ожирения, если она не участвует в продукции энергии из фруктозы?

Наблюдение, согласно которому мочевая кислота играет роль в том, как фруктоза вызывает ожирение, было удивительным, потому что всегда