Иногда, если доктору совсем не ясно, что происходит с пациенткой, он направляет ее на сцинтиграфию. По ее результатам получается цветная картинка, на которой видно, является ли избыток гормонов в крови следствием их гиперпродукции или, наоборот, клетки не работают, а гормоны вышли в кровь при их повреждении.

Однако по факту это исследование после родов назначается редко, т. к. анализы на АТ-рТТГ и степень выраженности тиреотоксикоза позволяют провести дифференциальный диагноз.

Лечение ПТ на этапе тиреотоксикоза, как правило, не требуется, максимум – успокоительные и бета-блокаторы в малых дозах при тахикардии. На стадии гипотиреоза назначается заместительная терапия тироксином, дозу которого подбирают индивидуально под контролем ТТГ в крови (цель ТТГ = 0,5–2,0). Как правило, терапия длится от 6 до 12 месяцев, затем функция щитовидной железы восстанавливается (мы увидим это по снижению ТТГ на фоне приема тироксина). Однако в 13–30 % случаев может развиться стойкий гипотиреоз (т. е. навсегда). Также следует помнить, что женщины, перенесшие ПТ, имеют больший риск развития дисфункции щитовидной железы в будущем.

Гормоны щитовидной железы крайне важны для адекватной работы женской репродуктивной системы, в том числе для наступления и вынашивания беременности. Как недостаток, так и избыток тиреоидных гормонов может стать причиной женского бесплодия.

Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) влияют на возможность наступления беременности как напрямую, так и через систему гипоталамус-гипофиз-яичники. При избытке или недостатке этих гормонов нарушается ответ яичников на стимулирующее влияние ЛГ и ФСГ, конверсия андрогенов в эстрогены, инактивация эстрогенов, нормальная продукция глобулина, связывающего половые стероиды. Кроме того, аутоиммунная патология щитовидной железы, даже без нарушения ее функции, ассоциирована с большим процентом бесплодия, чем у женщин без аутоантител к щитовидной железе.

При снижении функции щитовидной железы отмечаются различные нарушения менструальной функции, при более выраженном гипотиреозе отсутствует овуляция. Кроме того, гипотиреоз может приводить к повышенной кровоточивости, что обусловлено снижением синтеза факторов коагуляции VII, VIII, IX и X, и это также негативно сказывается на фертильности. Большинство исследований говорит о том, что даже погранично высокий ТТГ (около 4) или несколько повышенный ТТГ (от 4 до 10) снижает вероятность наступления беременности, в том числе в программе вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Многие репродуктологи ратуют за снижение верхней границы ТТГ до 2,5, и хотя официально она не снижена и остается равной 4.0, общепринятым является правило вступления в протокол ЭКО с ТТГ ниже 2,5, потому что при более высоком его уровне, доказано, меньше шансов на успешное наступление беременности и нормальный уровень свободного Т4 на ранних сроках беременности.

Тиреотоксикоз, или избыток тиреоидных гормонов, так же плох для реализации репродуктивных планов, как и гипотиреоз. Чрезмерно высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению менструального цикла, при выраженном (манифестном) тиреотоксикозе отсутствует овуляция. Следует отметить, что тиреотоксикоз полностью не исключает возможность наступления беременности, но резко увеличивает риск ее прерывания или тяжелых осложнений, ставящих под угрозу жизнь и здоровье матери и плода.

Подострый тиреоидит. Что за болезнь такая? Как диагностировать и как лечить?

Подострый тиреоидит по-другому зовется тиреоидитом де Кервена, или гранулематозным тиреоидитом. Заболевание вызывается вирусами, как правило, теми, от которых мы болеем ОРВИ.

Подострый тиреоидит обычно возникает после перенесенного ОРВИ, сразу или недель через 5–6. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы и повреждает их, в результате чего тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) выходят в кровь.

Заболевание начинается достаточно остро, характеризуется болью в шее и горле с иррадиацией в челюсть и в уши, болезненностью щитовидной железы при пальпации, повышенной температурой тела, той или иной степенью интоксикации (как при ОРВИ/гриппе), а также могут быть симптомы тиреотоксикоза (гормоны же вышли из клеток в кровь и давай раскачивать метаболизм во всех органах).

Это если по книжке. На деле бывает по-разному, достаточно часто боль выражена слабо, температура повышена незначительно или как-то непонятно. В общем, без анализов не разобраться.

• Прежде всего необходим клинический анализ крови. При подостром тиреоидите значительно повышено СОЭ (40–50–80 мм/ч, примерно такие цифры), при этом лейкоциты повышены немножко (за счет лимфоцитов) или не повышены вовсе. Это очень важный диагностический критерий, без него диагноз подострого тиреоидита вызывает очень большие сомнения.

• Гормональный анализ крови: в остром периоде может быть небольшой деструктивный тиреотоксикоз (как правило, субклинический – низкий ТТГ при норм. своб. Т3 и своб. Т4), который затем сменяется нормализацией функции ЩЖ, гораздо реже – транзиторным гипотиреозом. Т. е. в классическом варианте гормоны ведут себя как при других деструктивных тиреоидитах (например, послеродовом), но чаще всего это дело смазано и гормоны почти или совсем в норме.