Тем не менее А. П. Бугорский не только остался жив, но и сохранил почти полную работоспособность. Ему была присвоена поначалу II, а в 1995 году – III группа инвалидности. В результате аварии он оглох на одно ухо и некоторый период времени страдал от эпилептических припадков. Однако уже после нее защитил кандидатскую диссертацию, почти полностью подготовленную до несчастного случая. Имеет определенные проблемы с быстрой утомляемостью при умственной работе, в связи с чем и не стал доктором наук. Продолжил работу в том же институте и на той же установке, где получил травму. К началу 2003 года находился в должности главного координатора ускорительного времени[6].

Мы уже убедились в том, что некоторые люди неплохо чувствуют себя не только после внезапной утраты доброй половины своего «мыслящего вещества», но и при почти полном его отсутствии в черепной коробке. Главное условие для этого – относительно растянутый во времени процесс его «рассасывания». Однако же такое понятие, как дефекты работы мозга, не ограничивается только травмами да болезнями, поражающими нейроны.

В мире немало болезней, которые «специализируются» именно на нервных клетках – Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона, Пика. Эта «бравая четверка» представляет авангард целой группы заболеваний, которые называются нейродегенеративными. Источник их возникновения – не инфекция, не вредные привычки и даже не недостаток минеральных веществ. Источник их заложен в генетическом коде человека, поэтому предрасположенность к ним носит наследственный характер. Поскольку геном человека был полностью расшифрован совсем недавно – буквально на днях, в 2005 году! – перспективы и пути их успешного лечения пока находятся в стадии разработки.

В остальном же с ними все более или менее понятно. Нейрон как клетка состоит из определенных элементов, в том числе отличающих его ото всех прочих типов клеток. Заболевание затрагивает какую-то из этих специфичных именно для них деталей и разрушает ее. Нейрон либо частично утрачивает работоспособность, либо гибнет. Задача ученых – врачи они, генетики или химики – состоит здесь в том, чтобы последствия разрушений можно было полностью компенсировать. Или, что гораздо лучше, предотвратить развитие болезни вообще. Работы в этом направлении идут полным ходом – с переменными и, честно говоря, пока не особо воодушевляющими результатами. Однако идут, и перспективы у них определенно есть.

Итак, механизм нейродегенерации мозга ясен. А вот как быть с букетом болезней, суть которых так и остается загадкой для науки? Прежде всего, в их числе находится эпилепсия. Этой болезнью страдало много великих людей от древних времен и до наших дней. Среди таковых Александр Македонский, Иван Грозный, Юлий Цезарь, Данте Алигьери. Однако ранее она называлась падучей.

Пока медицина не имела технологий, позволяющих изучить строение мозга подробнее общих впечатлений о его разделах, выяснить вообще что-либо о происхождении или причинах эпилепсии не представлялось возможным. По мере же развития науки о мозге кое-что в этом вопросе начало проясняться. Оказалось, эпилепсия, как и предполагали ученые, тесно связана с патологиями либо развития, либо функционирования систем мозга. Но не повсеместными, а очаговыми.

Допустим, была травма мозга при рождении или инфекционное заболевание немногим позже. Считается, что чем на более ранний возраст пришлось негативное воздействие, тем выше риск формирования впоследствии эпилептических очагов. Впрочем, такая закономерность – общая для большинства заболеваний. Причем далеко не только неврологического характера. Кроме травмы или заболеваний, к эпилепсии могут также приводить хронические вегетативные, структурные, обменные патологии. В общем, практически любые, которые не вызвали более серьезные расстройства или смерть исключительно из-за относительно небольших участков, задетых деструкцией.

Сама по себе эпилепсия – это, по сути, непредсказуемое, периодическое возникновение синхронного электрического разряда во всех нейронах коры. Либо в нейронах, сосредоточенных в отдельном ее участке – очаге. Под синхронным следует понимать то, что разряд возникает одновременно во всех клетках нейронной ткани. Во всех вообще или всех только в этом месте. От того, есть ли у эпилептической активности определенное ядро, зависит не только легкость лечения, но и множество особенностей приступов, включая их частоту, длительность и тяжесть.

Поэтому эпилепсий на самом деле существует два основных вида. Та, которая возникает сразу и повсеместно в коре, называется генерализованной.

Как для внешнего, стороннего взгляда, генерализованные приступы выглядят более тяжелыми, чем любые другие. Они обязательно сопровождаются потерей сознания, обширными и сильными судорогами, непроизвольной дефекацией. Кроме того, при них ярче выражены сбои сердечного ритма и дыхания – кстати, вплоть до полной остановки и того и другого. Тот факт, что работой сердечно-сосудистой и дыхательной систем заведует тоже мозг, в случае с эпилепсией может стать (и иногда становится-таки) причиной летального исхода.

Но не стоит делать поспешных выводов. Именно этот вид эпилепсии отлично поддается лечению противосудорожными препаратами. Вплоть до полного исчезновения припадков под их действием и достижения стабильного состояния коры в течение многих лет.

А вот второй вид эпилепсии, называемый парциальным, или фокальным, куда любопытнее.

У парциальных приступов существует один, обычно постоянный очаг. И зарождается ненормальная, ничем извне не спровоцированная активность именно там. Некоторое время возбуждение в этой области мозга нарастает, пока не проявится симптоматически. После прохождения своего пика оно так же постепенно затухает.

Парциальная эпилепсия сложна тем, что ее приступы нередко принимают самые причудливые формы, иногда на припадок и вовсе не похожие. Они-то и принадлежат к той серии странных происшествий, когда пациент внешне вел себя как вменяемый или хоть относительно вменяемый член общества. А после пришел в себя с абсолютной пустотой на месте воспоминаний за этот период. Парциальная эпилепсия, вроде бы более легкая в смысле последствий приступов, может долгое время не опознаваться никем из участников событий. Ни пациентом, ни окружающими. А значит, служить дополнительным, скрытым источником опасности в чисто бытовых отношениях каждого современного человека.

Хуже того, у парциальной эпилепсии есть одно малоприятное свойство, которое очень мешает купировать ее так же эффективно, как и генерализованную. Дело в том, что не всегда это спонтанное возбуждение ограничивается лишь одной областью коры.

Половина случаев заболевания парциальной эпилепсией протекает по другому, более коварному сценарию. А именно: когда очаговое возбуждение составляет лишь первую часть приступа – своего рода прелюдию, провоцирующую начальные симптомы. Некоторое время возбуждение растет, накапливается – и, по достижении определенной критической отметки, словно выплескивается за пределы начальной зоны. Вот этот момент не в состоянии результативно подавлять ни одни противосудорожные средства в мире – ни по отдельности, ни в комбинации. Отчего? Хороший вопрос! Скорее всего, оттого, что для снятия этого эффекта необходимо вмешаться и изменить само строение и тип связей в коре головного мозга. А из этой затеи уж точно ничего хорошего не получится – потому хотя бы, что их изменение может прекратить процесс мышления как таковой.