Часто больные эпилепсией на поздних стадиях страдают от преимущественно депрессивного настроения. В конце концов появляются признаки откровенного слабоумия – дурашливость, заторможенность мышления в сочетании с двигательной суетливостью, отрыв от реальности с уклоном в эйфорию.

Припадок тоже у разных больных отличается, и весьма основательно. Начнем с того, что потеря сознания – далеко не обязательный его атрибут. Промежуточные формы полусознания, транса, а также формы, проходящие без обморока, не являются редкостью. При фокальной эпилепсии, протекающей без этапа вторичной генерализации, это более чем распространено.

Как полагают специалисты, буквально все индивидуальные особенности эпилепсии, включая странности, присущие приступам, зависят от причин, вызвавших само заболевание. То есть, какой участок мозговой ткани пострадал больше всего изначально, таковы будут и симптомы.

Вот почему один больной в период приступа корчится в судорогах на полу, а другой может за это время собрать все имеющиеся в доме вещи в одно место, построить домик из спичек либо сесть в автобус и уехать в неизвестном направлении. Похоже на лунатизм, не правда ли? Так на самом деле и есть – лунатизм является одной из легких форм парциальной эпилепсии… Роднит же и сознательную, и бессознательную форму припадков то, что по их окончании больные одинаково не помнят, чем занимались все это время.

Считается, что эпилепсию можно излечить, если ненормальная активность мозга была выявлена вовремя – желательно вообще задолго до первого припадка. Уточним, статистика нам выдает коэффициент около 70 %, но не лечения, а ремиссии. Это – разные вещи.

Ремиссия означает временное исчезновение болезненных симптомов с сохранением угрозы их возвращения при отказе от терапии. Поэтому те пять лет, в течение которых у этих 70 % не будет ни одного припадка, не означают, что впоследствии они не вернутся с удвоенной силой.

Таким образом, эпилепсия, строго говоря, не лечится, но купируется. А лекарства от нее (для многолетней терапии используются в основном противосудорожные средства) нужно принимать всю жизнь.

Однако на этапе определения эпилепсии и начинаются сложности. Диагноз ставится только при условии наличия у пациента повторных, идентичных по картине течения припадков. Разовые приступы эпилепсией не считаются. Определенную настороженность врача может вызвать обнаружение на ЭЭГ (электроэнцефалограмме) любой из двух характерных аномалий – очага эпилептической активности или характерно повышенной электрической активности в коре.

В то же время ни первое, ни второе тоже эпилепсию не означает. Почему? Потому что нередки случаи совершенно нормальной электроэнцефалограммы при частоте приступов по нескольку раз за день…

Более того, когда эпилепсия развивается не как следствие патологии и не как осложнение болезни, а как полученное по наследству заболевание, никаких структурных нарушений в мозгу пациента врачам вообще обнаружить не удается.

Скажем иначе: эпилепсией может заболеть человек с абсолютно здоровым, превосходно развитым, получающим весь положенный ему «рацион» питания мозгом! Для такого «чуда» нужно немного – всего лишь неудачная генетическая предрасположенность. Из этого, в свою очередь, следует, что у пациента, имеющего эпилепсию сейчас и некое повреждение мозговых тканей в прошлом, одно с другим совсем не обязательно связано.

Может, такой взаимосвязи вовсе не существует? То есть, если имеются случаи, когда мозг не был поврежден или недоразвит, а патология налицо, не будет ли правильно предположить, что любая эпилепсия является следствием генетического отклонения?

На самом деле нет. Эпилепсия часто развивается, с другой стороны, и у людей, получивших обширные травмы мозга в зрелом возрасте. Так что едва ли.

Вспомним того же А. Бугорского, у которого несколько последующих лет после облучения не проходило и недели без припадка! А ведь он не был эпилептиком до вынужденно близкого «знакомства» его мозга с пучком протонов!..

Современный взгляд на вопрос заключается в том, что основа у эпилепсии любого происхождения действительно одна, и состоит она в изменении алгоритма контроля над балансом процессов возбуждения – торможения коры. В том, что данный механизм существует, нет ничего противоестественного, и об отдельных его составляющих уже шла речь выше.

Прежде всего, он необходим как один из гарантов того, что каждый отдельный сигнал будет неизменно попадать по назначению. В том смысле, что каждый из синапсов, создаваемых для прохождения одного сигнала, должен исчезать тотчас после его отправки, не так ли?

Ну конечно, так! Ведь один и тот же нейрон получает последовательно сигналы самого различного толка. А значит, и направлять их он «умеет» по множеству различных путей. Если путь, созданный для предыдущего сигнала, не исчезнет вовремя – то есть сразу же по исполнении функции проводника, следующий импульс может попросту попасть на ту же «тропинку» случайно, по ошибке. Или, если нейроны при увеличении количества передаваемых импульсов не перейдут через некоторое время в режим торможения автоматически, линия, образно говоря, перегорит. Клетки-то, чай, не железные и не могут вырабатывать синаптические медиаторы в бесконечном количестве!

Так что мозг обычно контролирует уровень активности каждого своего нейрона очень строго. На его тактику, естественно, можно повлиять извне – введением кортикостероидного препарата, приемом кофеина или иного возбудителя с подобными свойствами. Эпилептикам все это строго-настрого противопоказано, зато все седативные средства – их лучшие друзья и нередко верные спутники в жизни без припадков.

А при отсутствии вмешательства, в нормальном своем состоянии мозг решает эти задачи через регулирование секреции «отданных» ему в безраздельное владение, расположенных непосредственно в его тканях желез – гипофиза и эпифиза.

Помимо того, что эпилепсия бывает настолько разная, что ее иногда и определить сложно, и лечить не получается, и причины не доищешься, есть еще кое-что. Дело в том, что у весьма немалого числа людей, как уже говорилось, множественные очаги гиперактивности в коре – это норма повседневного существования. А у пациентов после обширных черепно-мозговых травм и успешной их последующей компенсации (те случаи, которые сама медицина считает уникальными) они есть в наличии всегда. По причине чего показания электроэнцефалограммы не могут служить основанием для постановки диагноза, если не было отмечено, как минимум, двух схожих с эпилептическими приступов с одинаковой клинической картиной.

Все очень просто: то, что человек задействует возможности своего мозга лишь на 10 % (как считалось еще в начале XX столетия), – неправда. На данный момент уже понятно и очевидно, что мозг задействует все свои ресурсы одновременно или по очереди для решения ежеминутно возникающих перед ним задач. То есть, если никто не видел мозг в состоянии возбуждения всей его коры одновременно, это еще не означает, что подобное состояние следует вызывать. Этого и правда делать не нужно.

Чтобы узнать почему, достаточно разок пронаблюдать припадок у больного эпилепсией. Если он сопровождался обмороком – значит, вот только что наблюдатель и имел возможность наглядно оценить, к чему приводит активизация всех нейронов одновременно! Так что мозг в процессе работы рокирует очаги пиковой, умеренной и нулевой нагрузки неспроста. От особенностей его «манеры руководить» зависит не только скорость и точность мышления, но и вся физиология тела. А во времена создания этой теории никто не думал о том, что произойдет, если все мышцы тела, включая сердце и легочную диафрагму, одновременно сожмутся и не распрямятся…