тромбопению, снижение показателей протромбинового времени и времени свертывания. Повышение креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы свидетельствует о тяжелом повреждении миокарда и почек.

Диагностика базируется на данных клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и лабораторных исследований.

Методы лабораторной диагностики включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ПЦР, ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса. Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК. По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1: 512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

При наличии биопсийного или аутопсийного материала возможна идентификация вирусного антигена методом флюоресцирующих антител с использованием моноклональных антител.

Лечение. Все больные подлежат строгой изоляции. Режим постельный, лечение в основном симптоматическое. У части больных применение плазмы реконвалесцентов эффективно, но лишь при назначении в первую неделю заболевания. При ее введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. При осложнениях показаны антибиотики, глюкокортикостероиды. Разрабатываются этиотропные средства и вакцинные препараты. Применение рибавирина в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 сут или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течения и летальность.

Прогноз серьезный, летальность достигает 20 – 75 %.

Профилактика. Больного изолируют на срок не менее 30 дней от начала заболевания в бокс, лучше в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал работает в защитной одежде. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Так как кровь и моча представляют опасность, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности.

За лицами, контактирующими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение на период максимального срока инкубации – в течение 17 дней.

Специфическая профилактика не разработана.

В эндемичных очагах необходимы профилактические мероприятия: истребление грызунов – хозяев вируса Ласса, особенно вблизи населенных пунктов.

13.1.8. Лихорадка Марбург

Лихорадка Марбург (син.: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, высокой летальностью.

Исторические сведения. Первые заболевания зарегистрированы в 1967 г. одновременно в Марбурге, Франкфурте-на-Майне и Белграде. В 1975 и 1981 гг. наблюдались заболевания в ЮАР и Кении, Судане (район деревни Мариди, поэтому болезнь назвали лихорадкой Мариди). Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. Позже были зарегистрированы вторичные заболевания у медицинских работников – у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача.

Этиология. Вирус Марбург по морфологии сходен с вирусом Эбола, но отличается от него по антигенной структуре. Оба РНК-содержащих вируса, составляют семейство Filoviridae, род Lyssavirus. Вирион Марбург характеризуется полиморфизмом, он может быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы, имеет длину от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70 – 80 нм.

Вирус пассируется на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.

Эпидемиология. Источником вируса Марбург и его резервуаром в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых заболевание может протекать латентно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих, вирус выделяется с носоглоточным содержимым, мочой, заразна кровь больных.

Человек инфицируется воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, также заражение может произойти при случайных уколах иглой или при порезе во время работы с кровью больного. Не исключается половой путь передачи вируса, так как он обнаруживался в семенной жидкости.

Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, глаз. Полагают, что среди заразившихся в 90 % случаев заболевание имеет манифестную форму течения. Вирус диссеминирует по организму, репликация его может происходить в печени, селезенке, легких, костном мозге, яичках и других органах. Патофизиологической основой процесса при лихорадке Марбурга является повышенная сосудистая проницаемость практически во всех органах.

Патоморфологические изменения выявляются в печени, наиболее характерный морфологический признак – гепатоклеточный некроз, очаги некроза быстро становятся сливными, захватывая обширные участки доли при минимальной воспалительной реакции. Биохимически выявляются признаки поражения печени, но желтуха как симптом встречается редко. Помимо печени очаговые некрозы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и половых железах. Морфологические изменения обнаруживаются также в почках, в которых выявляется поражение эпителия почечных канальцев, в селезенке, миокарде, легких. Характерны множественные мелкие кровоизлияния в различных органах, в том числе в головном мозге.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2 – 16, в среднем 6 – 7 дней. Продромальный период отсутствует. Для клинической картины характерным является острое начало с высоким подъемом температуры тела, сильными головными болями, болями в мышцах и суставах, выраженным общим недомоганием. Через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, развиваются геморрагический синдром, обезвоживание, нарушается сознание. Больные жалуются на головную боль разлитого характера, боль в груди колющего характера, усиливающуюся при дыхании, загрудинные боли.

При обследовании выявляются гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные, на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии.

На 3 – 4-й день болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера, стул становится жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле или появляются признаки желудочно-кишечного кровотечения. Может также быть рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос длится около недели; рвота продолжается 4 – 5 дней.

В половине случаев у больных на 4 – 5-й день болезни на туловище появляется сыпь, чаще кореподобная, у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо.

При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта, часто носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Нарастает интоксикация. На 7 – 9 день заболевания интоксикация достигает максимального развития, появляются симптомы дегидратации, при тяжелом течении развивается инфекционно-токсический шок. В это время могут появиться судороги, отмечается потеря сознания. На высоте этих проявлений больные нередко умирают.

В крови выявляется лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов.

Кризис наступает к 8 – 10 дню болезни, у переживших критический период больных постепенно клинические симптомы затухают, период выздоровления затягивается на 3 – 4 нед. В это время могут периодически беспокоить боли в животе, ухудшение аппетита, длительные психические расстройства, а также облысение.

Диагностика. При установлении диагноза учитываются особенности клинической картины (острое начало заболевания, тяжелое течение,