шум. Склонность быть либералом или консерватором зависит от генов примерно на 40 % в соответствии с близнецовыми исследованиями, но при полногеномном поиске ассоциаций пока не нашлось ни единой конкретной нуклеотидной замены, которая достигла бы порога статистической значимости в своей способности влиять на политические взгляды [10]. Авторы объясняют это тем, что выборка, с которой они работали, – 11 388 человек – недостаточна для того, чтобы выявить какие-либо влияния генов на сложный поведенческий признак.

Это называется “проблема утерянной наследственности”. Смотрим на близнецов – получается, что наследственность играет огромную роль. Смотрим на конкретные гены – оказывается, что очень небольшую долю поведенческого разнообразия удается с ними соотнести. Одни авторы тут ворчат, что фигня этот ваш близнецовый метод (и сходство между однояйцевыми надо все-таки объяснять более похожей средой), другие предлагают сказать спасибо, что хоть какие-то гены получается найти, если с самого начала очевидно, что на любой сложный признак их влияет целая куча, и все понемножечку. На практике ученые подъедают кучу данных с двух сторон: и ищут конкретные гены, и пересматривают теоретические оценки их влияния. Наибольшие успехи здесь достигнуты в исследованиях человеческого роста: если в 2008 году предполагалось, что рост зависит от наследственности на 80 %, и при этом были найдены 50 участков ДНК, объясняющих вместе только 5 % всего наблюдаемого разнообразия, то к 2019 году увеличение выборок и полногеномное секвенирование позволили соотнести с конкретными генами уже 56 % различий между людьми [11]. Одновременно, создав более сложные базы данных, включающие не только близнецов, но и просто братьев и сестер, равно как и одиночек с расшифрованными геномами, общую оценку влияния наследственности на рост теперь предлагают понизить до 68 % – таким образом, утерянная наследственность тает прямо на глазах.

Но с психикой, конечно, дела обстоят посложнее, чем с ростом. В мозге работает (по самой нижней из встреченных мной оценок) около 14 тысяч генов [12], и ни одна их классификация не сообщает нам о “генах интеллекта” или “генах склонности к консерватизму”. Вместо этого есть многочисленные гены, вовлеченные в нейрогенез, дифференциацию нейронов, связывание ионов кальция, работу цитоскелета, передачу сигналов с помощью MAP-киназы, и так далее и тому подобное [13].

Можно пересчитать по пальцам человеческие гены, для которых установлена прямая и ярко выраженная связь с поведением. Это, например, кластер генов CHRNA5/A3/B4, мутации в котором объясняют около 5 % вариаций в стремлении к употреблению никотина [14]. Даже генно-модифицированные мыши, живущие с поломанным геном Chrna5, нажимают и нажимают на рычаг, позволяющий получить дозу никотина внутривенно – в отличие от своих здоровых коллег. Речь тут идет о мутациях в никотиновом ацетилхолиновом рецепторе: если он функционирует полноценно, то человеку и без никотина нормально живется, а вот если он исходно бракованный, то никотин позволяет подстегнуть его работу и почувствовать себя лучше (но ненадолго, к сожалению, – у такого человека быстро формируется тяжелая никотиновая зависимость, и приходится курить снова и снова, чтобы по крайней мере не чувствовать себя совсем отвратительно).

Другой хрестоматийный пример – это ген MAOA. Он кодирует фермент моноаминоксидазу А, которая разрушает дофамин, адреналин и серотонин. Если фермента вырабатывается мало, то этих нейромедиаторов в мозге присутствует слишком много, и это влечет за собой разнообразные трудности с поведением – вандализм, воровство, агрессию и жестокость. Такие проявления характерны в первую очередь для мужчин, поскольку ген MAOA расположен на X-хромосоме, то есть у мужчин присутствует в единственном экземпляре и компенсировать неудачный вариант нечем. У женщин эффекты разных вариантов MAOA изучены хуже и, возможно, проявляются иначе: с антисоциальным поведением больше связана ситуация, когда моноаминоксидазы А много, а не мало [15]. Но главное – уровень моноаминоксидазы А влияет на поведение не у всех людей. А только у тех, кого обижали в детстве. Если ребенок был жертвой неадекватно сурового воспитания, подвергался физическим наказаниям, если его потребностями систематически пренебрегали или он пережил насилие – вероятность того, что он вырастет агрессивным, серьезно повышается при наличии неудачного варианта MAOA. Если же человека не обижали, то он с любым уровнем нейромедиаторов научится быть добрым.

Генотип в карман не спрячешь

В 2016 году генетик Роберт Пломин опубликовал статью “Топ-10 воспроизводимых находок поведенческой генетики” [16] – обзор основных выводов, накопившихся в этой науке. О нескольких мы уже говорили. Во-первых, сходство однояйцевых близнецов всегда выше, чем у разнояйцевых, то есть на любую поведенческую черту серьезно влияют гены. Во-вторых, оценки наследственности поведенческих черт обычно колеблются в районе 30–50 %, они всегда ниже, чем для физиологических особенностей, и никогда не приближаются к 100 %. В-третьих, речь всегда идет о большом количестве генов со слабыми эффектами для каждого в отдельности. В уравнениях, которые мы рассматривали выше, наследственность обозначается буквой A от слова “аддитивность”, сумма множества влияний. Никогда не бывает такого, чтобы присутствие какого-то варианта гена обязательно и во всех случаях приводило к появлению интересующего признака, речь всегда только о том, что в группе его носителей признак встречается с более высокой частотой. Да и само понятие наличия или отсутствия признака (даже болезни) – зачастую результат договоренности ученых, в реальности же обычно присутствует спектр, континуум, плавный переход от одного состояния к другому.

Есть и еще открытия. Когда мы видим, что какие-то поведенческие признаки часто встречаются совместно (например, склонность к тревожному расстройству и склонность к депрессии; или, рассмотрим хорошее, способности к математике и способности к языкам), то можно обнаружить, что и корреляция между ними у однояйцевых близнецов тоже выше, чем у разнояйцевых, а значит, в основе лежат гены, влияющие более чем на один поведенческий признак.

Интересно обстоят дела с интеллектом: влияние генов на умственные способности (при любом способе их измерения) повышается с возрастом. Для третьеклассников получается, что наследственность объясняет 41 % различий между людьми, для подростков – 55 %, для молодых взрослых – 66 %, а ближе к пожилому возрасту вообще 80 %. Это одновременно хорошая и плохая новость для тех, кто беспокоится, как бы воспитать умного ребеночка. Пока ребеночек в вашей власти и вы подвергаете его активному развитию, это будет хорошо на него влиять. Но потом, если он от природы глуповат, он все равно засядет на диване перед телеком и перестанет интеллектуально развиваться. Верно и обратное: если человек от природы умен, то это с возрастом проявится, даже если вы не особенно его развивали. Можно посмотреть на это и под другим углом: гены не меняются с возрастом, а среда меняется. Так что там, где мы видим изменения личности, они в основном обусловлены внешними обстоятельствами, а вот устойчивость параметра следует