но при этом не было никаких причин для их образования, то, возможно, здесь имеет место генетическая предрасположенность. Это особенно типично для людей, кто-то из родственников которых страдал тромбозом или даже тромбоэмболией легочной артерии. В этих случаях может быть рекомендовано тестирование на наследственную тромбофилию (генетический дефект, который заставляет кровь сворачиваться быстрее, чем обычно).

Основные причины, увеличивающие риск развития тромба:

➧ Пожилой возраст. Если у детей риск тромбоза составляет один случай на миллион человек, то у пожилого человека он достигает одного случая на тысячу. Начиная с 40 лет риск тромбоза удваивается каждые 10 лет.

➧ Л ишний вес и ожирение. Этот фактор удваивает риск развития тромбоза. Статистика в России печальная: ожирением страдает каждая четвертая женщина (26 %) и каждый седьмой мужчина (14 %). К 30 годам проблема лишнего веса есть уже у каждого 10-го жителя нашей страны.

➧ Операции повышают риск развития тромбоза в 20 раз, особенно большие операции в брюшной полости и операции на больших суставах (коленных или тазобедренных), а также пластические и гинекологические операции. Особенно если в послеоперационном периоде приходится длительно соблюдать постельный режим – это увеличивает риск развития тромбоза в 10 раз. Сюда также можно отнести и установки катетеров в вены для инъекций, часто после них развиваются осложнения в виде флебитов и тромбозов.

➧ Инфекционные заболевания. Они могут повышать свертываемость крови, таким образом увеличивая риск образования тромбов.

➧ Хронические заболевания, к ним можно отнести болезни сердца, рак, волчанку, ревматоидный артрит, относительно увеличивают риск заболевания почек, воспалительные заболевания кишечника, серповидно-клеточная анемия, лейкоз.

➧ Пониженная активность при перелетах на самолете более 6 часов или долгих автомобильных путешествиях. Проводились исследования, когда одна группа людей находилась в кинотеатре 8 часов, а другая группа людей летала в самолете 8 часов; у тех, кто летел в самолете, активировалась система свертывания, в отличие от тех, кто находился в кинотеатре. С этим связывают высокий риск тромбоза при длительных авиаперелетах.

➧ Переломы, особенно открытые или раздробленные, которые требуют длительного восстановления и постельного режима.

➧ Беременность и рождение ребенка. У беременных женщин кровь сворачивается лучше, поскольку уровень факторов свертывания (белков крови, участвующих в процессе свертывания крови) повышен в связи с подготовкой к родам. Также растущая матка может нарушать кровоток в сосудах. Кроме того, во время родов кровеносные сосуды могут быть повреждены, что является дополнительным фактором риска. В период сразу после рождения ребенка риск тромбоза даже выше, чем во время беременности (особенно при кесаревом сечении). Риск в послеродовом периоде увеличивается в 60 раз!

➧ Прием некоторых лекарственных препаратов (например, противозачаточные таблетки, заместительная гормональная терапия). Риск образования тромба еще больше увеличивается у людей, которые используют один из этих препаратов, а также имеют другие факторы риска. Эстрогены, которые являются ключевыми компонентами противозачаточных таблеток, повышают риск образования тромба.

➧ Курение активирует процессы коагуляции.

➧ Наследственная тромбофилия относится к генетической проблеме, которая вызывает свертывание крови лучше, чем обычно. В процесс свертывания крови могут быть вовлечены различные факторы, в зависимости от типа генетической проблемы. У людей с диагнозом «тромбоз» или «тромбоэмболия легочной артерии» нередко обнаруживают наследственную тромбофилию. Примеры наследственной тромбофилии включают фактор V Лейдена, мутацию гена протромбина и дефицит антитромбина, белка C или белка S.

➧ Приобретенные тромбофилии. Некоторые виды тромбофилии не наследуются, но также увеличивают риск развития тромба. Это, например, полицитемия или эссенциальная тромбоцитемия, антифосфолипидный синдром.

➧ Онкологический процесс в организме. При раке развитие тромбозов – очень частое осложнение.

Тромбофилия

Это патологическое состояние, при котором происходят нарушения в системе свертывания, что увеличивает риск развития тромбоза. Заболевание может быть как наследственным, так и приобретенным. Причинами тромбозов являются увеличение определенных компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), нарушение взаимодействия тромбоцитов со стенкой сосуда, снижение активности факторов противосвертывающей системы, повышение активности факторов свертывания. Часто все эти процессы обусловлены генетической мутацией.

Мутация фактора V Лейдена названа так в честь города в Нидерландах, где он был впервые описан. Фактор свертывания V циркулирует в крови в неактивном состоянии, при его активации он становится основным белком, регулирующим свертывание крови. Он помогает превращать протромбин в тромбин. В норме разрушается специальными протеинами, но если по наследству передался мутированный фактор Лейдена, то становится устойчив к контролирующим его белкам, находится в крови дольше и способен вызывать тромбозы. Лица, которые унаследовали одну копию гена для фактора V Лейдена (гетерозиготы), имеют повышенный в 3-10 раз риск тромбоза глубоких вен ТЭЛА, а те, кто унаследовал две копии гена (гомозиготы), имеют повышенный риск в 80-100 раз. Развивается наследственная тромбофилия. Процент людей, у которых есть фактор V Лейдена, зависит от изучаемой популяции. Более высокий процент выявлен среди людей европейского происхождения по сравнению с людьми с других континентов.

Проявление генетической мутации зависит также и от внешних факторов, таких как курение, прием гормональных препаратов, беременность и роды. Заболевание может не проявлять себя, пока не появится один из перечисленных факторов.

У беременных женщин с венозными тромбозами наличие фактора V Лейдена достигает 43 %. С другой стороны, возможно, он играет не последнюю роль

в эволюции, так как у женщин – носительниц мутации фактора V Лейдена очень низкий риск развития кровотечения во время родов.

Мутация гена протромбина – изменение в молекуле ДНК протромбина. А сам протромбин, как уже говорилось, – это предшественник тромбина. Распространенность этой мутации – от 1 до 6,5 %. Также чаще страдают европейцы. Сочетание мутации гена протромбина и мутации фактора V Лейдена может привести к ранним тромбозам. Также к врожденным тромбофилиям относится дефицит белка: антитромбина, протеина S, протеина С.

Антифосфолипидный синдром – это патологическое аутоимунное состояние, при котором вырабатываются антитела к клеткам собственного организма, направленные на фосфолипиды. А они, в свою очередь, являются молекулами, которые образуют защитные оболочки всех наших клеток, в том числе выстилающих внутреннюю оболочку сосудов – эндотелий, который имеет гладкую и скользкую поверхность для быстрого продвижения крови. Антитела – это белки, вырабатываемые организмом для защиты от бактерий и вирусов. В случае антифосфолипидного синдрома антитела атакуют фосфолипиды собственных клеток и повреждают эндотелий сосудов. Их поверхность становится рыхлой, и к ней легко прилипают тромбоциты, что, в свою очередь, может вызвать тромбозы как вен, так и артерий. Часто пациентки, страдающие данной патологией, имеют проблемы с невынашиванием плода. Микрососуды, питающие внутренний слой матки, куда прикрепляется эмбрион, или сосуды плаценты тромбируются, и возникает угроза выкидыша.

История пациентки Эльмиры Д., 27 лет

Мы с мужем в браке уже