Демент решил провести углубленное исследование феномена быстрого сна, открытого в лаборатории Клейтмана. Демента заинтересовали наблюдения Клейтмана и Асерински — возможное увеличение частоты сновидений во время быстрого сна. Демент и Клейтман будили испытуемых на этой фазе сна и к 1957 году установили, что около 80% эпизодов быстрого сна совпадают со сновидениями. Это гораздо больше, чем в медленном сне — в нем сновидения появлялись в менее чем 10% эпизодов.

Двумя годами позже французский нейробиолог Мишель Жуве из Университета Клода Бернара в Лионе опубликовал важные исследования физиологических свойств быстрого сна. Жуве назвал его «парадоксальным сном», поскольку при почти полном покое тела отмечается повышенная активность коры головного мозга.

Жуве экспериментировал с кошками. Если у них повреждались участки ствола мозга, отвечающие за подавление двигательной активности во сне, то животные начинали энергично двигаться во время быстрого сна и совершали — в спящем состоянии — разные типичные действия, вроде скачков, обнюхивания или мяуканья. Таким образом было доказано: из-за активации небольшой группы нейронов, особенно во время быстрого сна, выделяются нейромедиаторы. Они подавляют двигательные нейроны, участвующие в контроле положения мышц, — этим и объясняется покой спящего тела.

Поведение подопытных животных Жуве счел доказательством того, что кошки во время быстрого сна видят сновидения. В этом состоянии активируются участки мозга, связанные со зрением и подготовкой движений, но сон не прерывается. Такое возможно, поскольку быстрый сон происходит в состоянии почти полного подавления двигательного ответа — это обнаружил Жуве. Каким бы бурным ни был сюжет сновидения, двигательный ответ сновидца заторможен почти полностью.

Эксперименты Клейтмана, Асерински, Демента и Жуве полностью опровергли представление о сне как состоянии бездействия мозга и ввели представление о нем как активном состоянии: во сне информация обрабатывается так же интенсивно, как и во время бодрствования. Открытие того, что активность мозга во сне возникает во время четко определенного нейрофизиологического состояния — быстрого сна, позволило начать познавать явление, до тех пор ускользавшее от ученых. Стало возможным точно определить, в какой момент сна возникает сновидение. Это открыло путь к пониманию функций сна и сновидений.

Первоначальные наблюдения Клейтмана и его команды были чрезвычайно важны, но последующие исследования не подтвердили их полностью. Дэвид Фоулкс расширил определение сновидения и включил в него весь спектр умственного контента, который может возникнуть во время сна. Еще в 1960-х годах этот исследователь показал, что как минимум 50% пробуждений, происходящих вне REM-фазы, сопровождаются какой-либо деятельностью во сне.

Сновидения включают в себя разные, но связанные между собой переживания — от сцен, сопровождающих период засыпания, до фрагментов мыслей и чувств, возникающих во время медленного сна. Их кульминацией становятся яркие, интенсивные сновидения быстрого сна с их отлично структурированными нарративами.

Структура сна

Сегодня известно, что в целом сон млекопитающих состоит из двух фаз, разительно различающихся по уровню мозговой активности. Первая фаза подразделяется на три подстадии все более глубокого сна, в совокупности называемых медленным сном. Вторая основная фаза сна — REM. Один полный цикл сна у человека длится около полутора часов и состоит из фиксированной последовательности состояний: первая подстадия медленного сна → вторая подстадия медленного сна → третья подстадия медленного сна → быстрый сон. Эта последовательность повторяется четыре или пять раз за ночь, пока человек не проснется.

Но вернемся к началу сна. Процесс засыпания начинается с исчезновения альфа-волн, характерных для состояния бодрствования с закрытыми глазами, и появления так называемых тета-волн, присущих первой подстадии медленного сна. Первые образы сновидений возникают на этой начальной стадии сна и продолжаются на следующей, второй подстадии, за исключением случаев, когда возникают мозговые волны, называемые К-комплексами.

Эти довольно медленные, изолированные волны, типичные для второй подстадии медленного сна, провоцируют отключение мозга, сознания, предшествуют третьей подстадии, где преобладают волны столь же медленные, но возникающие последовательно и называемые дельта-волнами.

Первая и вторая подстадии стадии очень короткие: почти всегда продолжаются 5–20 минут. Третья подстадия длится дольше, но с течением ночи ее эпизоды укорачиваются. В то же время быстрый сон состоит из коротких эпизодов в начале ночи, которые постепенно удлиняются, и самые длинные эпизоды приходятся на утро. Если первый эпизод быстрого сна длится всего несколько минут, то продолжительность последнего может превышать час.

Эпизоды быстрого сна в течение ночи не только удлиняются, но и становятся все более интенсивными. Наблюдается усиление движения глазных яблок, локальные мышечные спазмы и яркость сновидений, а также вагинальный приток крови и эрекция полового члена. Быстрый сон достигает максимальной продолжительности, когда температура тела падает до самого низкого значения. В некоторых областях мозга во время быстрого сна, напротив, наблюдается повышение температуры, хотя терморегуляция организма отсутствует. В ситуациях теплового дискомфорта — независимо от того, находится он выше или ниже нормального диапазона температуры тела, — быстрый сон существенно сокращается, а медленный не изменяется.

Нейромедиаторы и психические состояния

Огромные различия в состоянии психики в разных фазах сна связаны с соответствующими изменениями уровня различных нейромедиаторов. Когда человек бодрствует, его мозг вырабатывает большое количество норадреналина, серотонина, дофамина и ацетилхолина. Они появились у первых животных более 500 миллионов лет назад. Эти нейромедиаторы играют важную роль в изменении внимания, эмоций, моторики и мотивированного поведения в целом.

Когда глаза закрыты и тело расслабляется, чтобы заснуть, снижаются сенсорные стимулы и изменяется баланс между нейромедиаторами. Во время медленного сна происходит небольшое снижение уровня дофамина, а уровень ацетилхолина по мере углубления медленного сна начинает сильно колебаться. В то же время снижается уровень трех очень важных для работы мозга нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и гистамина. Это происходит потому, что продуцирующие медиаторы центры подавляются нерегулярным выбросом ацетилхолина по мере протекания медленного сна.

При переходе к быстрому сну уровень ацетилхолина резко возрастает, уровень дофамина незначительно увеличивается, а уровни норадреналина и серотонина падают практически до нуля. Какое отношение эти химические изменения имеют к сновидениям?

Психиатры из Гарвардского университета Аллан Хобсон и Роберт Маккарли в 1977 году выдвинули гипотезу: резкое изменение субъективного опыта при переходе к быстрому сну вызывается активацией клеток, которые вырабатывают ацетилхолин, и дезактивацией — вырабатывающих серотонин и норадреналин. Различия в уровне этих нейромедиаторов достаточно велики, чтобы объяснить пять основных характеристик сновидений: в то время как (1) интенсивные эмоции и (2) сильные сенсорные переживания обусловлены высоким уровнем ацетилхолина, (3) нелогичное содержание, (4) некритическое восприятие событий сновидения и (5) трудности с тем, чтобы вспомнить их после пробуждения, являются результатом низких уровней норадреналина и серотонина в этот период.

Теория Хобсона и Маккарли оказала влияние на несколько поколений нейробиологов, подтолкнув их к поиску фармакологических и анатомических объяснений сновидений. Это не попытка объяснить психологический феномен чисто биологическими причинами, а желание понять, каким образом химическое взаимодействие