Думаю, что было весьма проблематично с помощью таких исследований доказать, что сахар и гиперактивность никак между собой не связаны. Во-первых, у детей не измеряли уровень мочевой кислоты в крови. Наши работы показывают, что фруктоза вызывает гиперактивность за счет повышения концентрации в крови мочевой кислоты. Обычно это происходит в течение четырех часов после употребления в пищу фруктозы, что положительно коррелирует с продолжительностью гиперактивности после сладкого. Однако количество образующейся мочевой кислоты в высшей степени вариабельно в зависимости от количества съеденного сахара, от быстроты его приема и от того, привык ли испытуемый к потреблению большого количества сахара за один раз. Более того, при длительном постоянном потреблении сахара уровень мочевой кислоты остается повышенным в течение всего дня, в связи с чем острый ответ в виде выброса мочевой кислоты после потребления сахара в такой ситуации сглаживается. Кроме того, в таких условиях у ребенка (или взрослого) могут иметь место признаки гиперактивности или СДВГ, но значительного усугубления симптоматики после приема сахара не наблюдают. Поскольку ни в одном из ранних исследований не измеряли уровень мочевой кислоты, их трудно однозначно интерпретировать.

Вторая проблема заключается в том, что в тех исследованиях детям давали сахарозу. Как вы уже знаете, сахароза содержит глюкозу и фруктозу. Хотя фруктоза стимулирует кормодобывающее поведение, глюкоза, наоборот, его подавляет: она заглушает чувство голода и усиливает активность мозга, укрепляющую силу воли. Хотя эффекты фруктозы доминируют и определяют исход одновременного потребления фруктозы и глюкозы, как, например, в случае потребления сахарозы или напитков, содержащих повышенное количество фруктозы, в исследованиях способности сахара вызывать СДВГ необходимо изучать не только столовый сахар, но и по отдельности фруктозу и глюкозу[33] и низкогликемические углеводы.

И, наконец, в большинстве исследований не удалось показать индуцированную сахаром гиперактивность, потому что в них сравнивали диету с высоким содержанием сахара с диетой, содержащей искусственные заменители сахара, а не с диетой с низким содержанием сахара. Искусственные заменители сахара не могут быть эталоном сравнения, так как эти вещества тоже стимулируют центры удовольствия в головном мозге, но не обеспечивают организм калориями, и есть данные о том, что это может вызывать чувство неудовлетворенности и возбуждение. Теоретически возбуждение является имитацией некоторых признаков СДВГ, касающихся способности к концентрации внимания или усидчивости, что затрудняет оценку разницы между обеими группами, даже если сахароза вызывает признаки СДВГ.

Я признаю, что мнение о том, что чрезмерное потребление содержащих фруктозу сахаров способствует манифестации СДВГ, основано отчасти на свободных ассоциациях, и здесь необходимо больше прямых доказательств. Тем не менее я все же считаю, что у нас есть основания подозревать, что фруктоза играет роль в возникновении и развитии СДВГ.

Биполярное расстройство

Еще одно расстройство, которое, как я полагаю, отчасти обусловлено фруктозой, – это биполярное расстройство, заболевание, характеризующееся эпизодами маниакального состояния, которые сменяются эпизодами депрессии. Биполярное расстройство широко распространено во всем мире, им страдает 3 % населения США. Маниакальные эпизоды могут сочетаться с гиперактивностью, болтливостью, скачкой идей, отвлекаемостью и импульсивностью, а также со склонностью к насильственному поведению. Действительно, некоторые симптомы перекрываются с симптомами СДВГ. Наоборот, эпизоды депрессии могут быть тяжелыми и сочетаются с неконтролируемым ощущением печали или безнадежности, которое нарушает сон и аппетит и даже может вызывать суицидальные мысли.

Мне представляется возможным, что мания, как и СДВГ, может представлять собой избыточное кормодобывающее поведение в ответ на чрезмерное потребление фруктозосодержащих сахаров или на выработку фруктозы в самом организме. Частота биполярного расстройства тоже возросла параллельно с ростом потребления сахара в течение прошедших пятидесяти лет. В одном, проведенном в США, исследовании было показано, что за период с 1996 по 2004 г. число госпитализаций детей, в связи с этим заболеванием возросло в семь раз, а взрослых – на 56 %. В другом, проведенном в Дании, исследовании было обнаружено более скромное удвоение частоты биполярного расстройства у детей за период с конца девяностых до 2014 г. Хотя некоторое повышение заболеваемости может быть связано с большей осведомленностью о расстройстве и широкой трактовкой диагностических критериев, такое увеличение числа госпитализаций все же позволяет предположить истинный рост заболеваемости.

Ученые также связывают потребление сахара с риском развития биполярного расстройства. Например, в Новой Зеландии было проведено исследование, в котором сравнивали 89 взрослых с диагностированным биполярным расстройством с 445 индивидами того же возраста и пола, не страдающими биполярным расстройством. Лица, страдающие биполярным расстройством, потребляют намного больше сахарозы и углеводов, чем участники контрольной группы. Особенно значительной была разница в потреблении углеводистых напитков, причем лица с биполярным расстройством пили эти напитки не менее трех раз в день, а здоровые в среднем всего один раз в день.

Помимо этого, у лиц с биполярным расстройством часто выявляют повышение содержания мочевой кислоты в крови. Ассоциация между подагрой и манией была замечена в начале XIX в. сэром Альфредом Барингом Гарродом, врачом, который открыл, что причиной подагры является высокое содержание мочевой кислоты в крови. Уровень мочевой кислоты – и это характерно – повышается в маниакальной фазе. Литий – главное средство лечения биполярного расстройства в 1940-е гг. и до сих пор используемое в практике – был вначале внедрен в клиническую медицину как средство лечения подагры, так как он снижает концентрацию мочевой кислоты в крови, поскольку стимулирует выведение кислоты из организма с мочой. Именно на фоне этого применения было обнаружено, что литий может смягчать остроту приступов маниакального состояния. С тех пор некоторые ученые высказывали догадку о том, что в патогенезе биполярного расстройства участвует мочевая кислота, и, действительно, были проведены клинические испытания, целью которых было определить, может ли назначение аллопуринола (лекарства, снижающего концентрацию мочевой кислоты в крови) оказаться полезным в качестве дополнительного к литию или иным средствам способом лечения биполярного расстройства. Интересно, что в некоторых из этих исследований польза аллопуринола была подтверждена.

Одним из особенно интересных фактов явилось открытие того, что у больных с биполярным расстройством фруктоза синтезируется в головном мозге. Именно исследование спинномозговой жидкости этих пациентов показало, что в ней повышена концентрация фруктозы, а кроме того, обнаруживается сорбитол, вещество, из которого в ходе полиольного пути образуется фруктоза. Кроме того, при патологоанатомическом исследовании умерших было обнаружено, что в мозге больных с биполярным расстройством концентрация фруктозы выше, чем в мозге людей, не страдавших при жизни биполярным расстройством.

В то время как легко рассуждать о том, как фруктоза способствует проявлению симптомов мании, очень мало известно о том, каким образом может фруктоза влиять на течение депрессии или на переходы от мании к депрессии и обратно,