Существует ряд заболеваний, при которых патологическим изменениям подвергается одновременно и кровь, и сосуды. В частности, из их числа абсолютно все патологии печени – гепатиты, наступившие в результате действия ядов, желчных камней, лекарственных препаратов, вирусной инфекции и пр. А также цирроз и злокачественные поражения этого органа. Взаимосвязи между составом крови и деятельностью печени очевидны. Во-первых, печень вырабатывает витамин К – вещество, без которого не образуется ни один из четырех факторов свертывания плазмы. Во-вторых, именно печень очищает кровь от старых, утративших функциональность эритроцитов. Она превращает их в билирубин – краситель для желчи, который в небольших количествах присутствует в плазме крови, а также моче и кале. Потому естественно, что поражение печени быстро и очень заметно влияет на качество и, так сказать, трудоспособность крови.

А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем «хорошим» и «плохим» холестерином.

Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.

Ну, а бо́льшая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.

То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.

Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.

Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.

В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.

В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.

В общем, как видим, патологии сосудов и крови взаимосвязаны не всегда, хотя иногда такое и впрямь бывает. А потому варикозное расширение, как и было сказано выше, редко связано со свертываемостью или гормональным фоном – разве что в отдельных случаях. Как правило, источник склонности к нему медицина видит в неудачной наследственности – заложенном на уровне генов дефекте синтеза коллагена. Кроме того, свою лепту в дело разрушения коллагенового слоя в стенке сосуда способен внести сахарный диабет.

При этом заболевании, несмотря ни на какие регулярные инъекции инсулина, концентрация сахара в крови больных всегда повышена. А сахар из-за своей кристаллической структуры является естественным антагонистом этого вязкого белка. Отсюда и все долгосрочные проблемы с сосудами, которые обеспечивает сахарный диабет. А именно, диабетическая нефропатия (дегенерация почек) и ретинопатия (дегенерация глазной сетчатки), ускоренный атеросклероз, проблемы с кожными покровами – особенно конечностей.

Как у диабетиков, так и у здоровых людей концентрация сахара в капиллярной крови всегда выше, чем в артериальной или венозной. Как мы понимаем, нужное клеткам постоянно вещество и должно находиться поближе к цели… Но именно по этой причине при диабете капилляры разрушаются быстрее магистральных сосудов. Потому такие явления, как дегенерация органов, полностью зависящих от капиллярного кровообращения (почки, органы зрения, кожа), наступают у больных сахарным диабетом быстрее стенокардии, инфаркта и пр.