Сходства со здоровыми крысами на этом не закончились. Децеребрационные крысы реагировали на различные сигналы «сытости» так же, как и обычные грызуны: они съедали меньше, если перед едой им давали немножко перекусить. Также они съедали меньше, если чувствовали гормон сытости, который производит кишечник во время еды. Этот эксперимент без тени сомнения указывает на способность мозгового ствола в одиночку контролировать состояние кишечника и генерировать сигнал насыщения, которым заканчивается прием пищи.[129]

Благодаря работам Грилла и других ученых мы четко представляем себе весь процесс насыщения. Когда мы едим, пища попадает к нам в желудок и растягивает его. После того как пища частично переварится, она отправляется дальше, в тонкий кишечник. Здесь особые клетки в стенках тонкого кишечника определяют количество и качество питательных веществ, поступивших в желудочно-кишечный тракт с пищей, то есть углеводы, жиры и белки. Растяжение желудка и питательные вещества направляют сигналы к мозгу главным образом через блуждающий нерв. Он осуществляет коммуникацию органов пищеварения и мозга (рис. 39). В то же время питательные вещества активируют работу кишечника и поджелудочной железы – выбрасывают гормоны, которые запускают работу блуждающего нерва или воздействуют на мозг напрямую.

Рис. 39. Ядро одиночного пути и блуждающий нерв.

Сигналы, которые несут в себе информацию о количестве и качестве только что съеденной пищи, устремляются в ядро одиночного пути. Этот отдел мозга соединяет блуждающий нерв с мозговым стволом. Ядро одиночного пути интегрирует различные сигналы, которые поднимаются из пищеварительного тракта. Результатом его работы становится уровень сытости, который ядро устанавливает в зависимости от того, что вы съели. Эти сложные вычисления происходят без участия нашего сознания. Единственная информация, которая доходит до сознательной части мозга, это ощущение, что мы наелись или не наелись.

Несмотря на то что область гипоталамуса раньше носила звание центра сытости, а лептин называли фактором сытости, сегодня мы считаем, что мозговой ствол является основным отделом мозга, который напрямую контролирует состояние насыщения от одного приема пищи до другого.

Лептин и гипоталамус осуществляют регуляцию энергетического баланса и адипозности в долгосрочной перспективе. Эксперименты Грилла показывают, что децеребрационные крысы при умении принимать пищу в нормальном объеме не могут подстроиться под ситуацию, когда им дают недостаточно корма. Если крыс недокармливать, то они не могут компенсировать недостаток энергии, увеличивая объем пищи, съедаемой в следующий раз. Другими словами, система насыщения крыс работает прекрасно, но липостат не справляется со своими задачами. Для осуществления работы липостатической системы требуется работа гипоталамуса. Ему стоит дать более корректное название – центр адипозности, а лептин в этом случае следует называть фактором адипозности. Но все же это определение ролей нельзя определить как окончательное. По данным Грилла, мозговой ствол до некоторой степени участвует в регуляции адипозности, а гипоталамус может оказывать влияние на объем съедаемой пищи.

Эта информация должна в дальнейшем достигнуть нейронной цепи, которая отвечает за выбор двигательного шаблона, и сказать мозгу, нужно ли продолжать есть или пора остановиться. Хотя нам известно, что гипоталамус и мозговой ствол соединены множеством связей с базальными ганглиями и родственными структурами, мы по-прежнему не имеем четкого представления о том, как они влияют на принятие решений, связанных с пищей. Исследования Пальмитера и Лоуэлла привели нас к небольшому отделу мозга, который называется парабрахиальным ядром. Оно получает входящий сигнал (прямой и опосредованный) от NPY-, ПОМК-нейронов и нейронов из ядра одиночного пути. Парабрахиальное ядро, возможно, окажется главной управляющей структурой чувств голода и сытости, которая имеет доступ к двигательным шаблонам. Но это еще предстоит выяснить.[130]

Наконец, от размера порций зависит общее количество потребляемых калорий, а также постепенное увеличение массы тела. Отчасти это зависит от работы мозгового ствола, который включает чувство насыщения во время приема пищи, и вы постепенно теряете интерес к еде. Известно, что гипоталамус влияет на адипозность путем корректировки объема потребляемой пищи. Как это происходит? Гипоталамус воздействует на нейронные связи сытости в стволе головного мозга, если состояние адипозности изменяется в течение длительного времени. Проще говоря, когда вы сидите на диете и уже успели потерять лишний жир, гипоталамус уверяет ваш организм, что отныне придется съедать больше пищи, чтобы наступил момент насыщения. Мозг отодвигает предел сытости, и вы не чувствуете удовлетворения, пока не съедите достаточно калорий, чтобы восполнить истощившиеся жировые запасы.

Вот почему кажется, что у человека, сидящего на диете, бездонный желудок и он никак не может насытиться. В обратной ситуации, если вы переедаете и набираете лишний вес, то мозг понижает порог чувства сытости, и объем порций становится меньше на какое-то время. Так мы представляем себе работу гипоталамуса и мозгового ствола, которые контролируют аппетит и состояние адипозной ткани.

Так как гипоталамус оказывает воздействие на связи в ядре головного мозга и руководит чувством насыщения, то любое повреждение липостатической системы может привести к увеличению объемов потребляемой пищи. Иначе человек просто не чувствует себя сытым. Именно это происходит с людьми, страдающими от ожирения, их мозг вырабатывает резистентность к лептину. Когда страдающий от ожирения человек принимает пищу, она не подавляет реакцию мозга на пищевые раздражители в такой же степени, в какой воздействует на мозг стройного человека. Участки мозга, отвечающие за голод и мотивацию к еде, продолжают интенсивно работать и принуждают человека есть больше, чем нужно. Возможно, ситуация сейчас кажется безнадежной, но есть способ сдержать этот процесс.