Я думаю, что дело обстоит так: если у человека есть гены толстяка, то он будешь полным. Или нет? Сто лет назад жители Соединенных Штатов рождались с такими же генами, как и сегодня, однако очень немногие из них страдали от ожирения. Изменилась не генетика людей, а окружающая обстановка. Из этого можно сделать вывод об особенностях работы генов ожирения. В большинстве случаев гены делают нас восприимчивыми к окружающей обстановке, которая способствует развитию ожирения. За отсутствием внешней среды, благоприятной для заплывания жиром, они редко провоцируют набор лишних килограммов. Францис Коллинс, генетик и руководитель Национального института здравоохранения, часто говорит: «Генетика заряжает ружье, а среда нажимает на курок». Если нажать на курок, оружие не выстрелит. Может, конечно, случиться так, что ружье неисправно, однако это бывает очень редко.

Очень небольшой группе людей посчастливилось оказаться настолько генетически невосприимчивыми к проблеме ожирения, что они не могут набрать лишний вес ни при каких обстоятельствах. Немногочисленная группа людей обладает другим крайним признаком – они способны накапливать лишний жир даже питаясь правильно Для всех остальных окружающая среда является главным фактором изменений массы тела.

Нью-Йорк, Центр изучения ожирения Колумбийского университета. Доцент Мари-Пьер Сент-Онже распределила в случайном порядке добровольцев на две группы. В течение пяти следующих ночей добровольцам первой группы полагалось проводить в кровати по девять часов, а второй – только четыре часа в сутки (к несчастью для первой группы, во второй фазе эксперимента условия поменялись на противоположные).[135] Обе группы участников спали и ели в лаборатории под строгим присмотром исследователей. Каждый вечер перед отходом ко сну на испытуемых надевали приспособления для фиксации волн мозговой активности и других показателей во время сна.[136]

Целью эксперимента была необходимость разобраться, как ограничение времени сна влияет на желание принимать пищу и на активность мозга. В последние годы эта тема интересует многих ученых. Предполагалось, что результаты исследования помогут выяснить, почему современные люди склонны к перееданию.

На пятый день эксперимента Сент-Онже были сняты все ограничения сна и питания.

Только с одним условием – исследователи должны были взвешивать и регистрировать всю потребляемую еду. К концу эксперимента Сент-Онже и ее коллеги пришли к шокирующим выводам. Добровольцы, подверженные депривации (сокращению) сна, за день съедали на 300 ккал больше по сравнению с теми, кто хорошо отдыхал ночью. «По нашим данным, – сообщает Сент-Онже, – ограничение сна приводит к повышению количества потребляемой пищи. Все предельно просто».

Чтобы понять, почему ограничение сна вызывает переедание и как с этим бороться, необходимо сначала разобраться в биологической природе самого сна. Наша история начинается в 1916 году, когда к венскому неврологу Константину фон Экономо начали поступать пациенты с неизвестной прежде формой расстройства головного мозга. Все они много спали, до двенадцати часов в сутки. У них едва хватало времени на какие-либо другие занятия. Encephalitis lethargica, или летаргический энцефалит, как Экономо назвал это заболевание, вихрем пронесся по Европе и Северной Америке в начале XX века. От болезни пострадали более миллиона человек. Большинство заболевших умирали или оставались парализованными до конца жизни в результате повреждений мозга, вызванных заболеванием. К 1928 году болезнь исчезла так же неожиданно, как и появилась, и с тех пор зафиксировано всего несколько подобных случаев. На сегодняшний день не установлена точная причина возникновения болезни, однако многие полагают, что она вызвана инфекционным агентом.

Экономо решил разобраться в биологических механизмах летаргического энцефалита. С данной целью он провел серию вскрытий мозга умерших от этого заболевания и сделал интересное открытие: у всех пациентов с летаргическим энцефалитом он обнаружил повреждение в области между верхним стволом мозга и нижним передним мозгом, как показано на рис. 40.[137] Это позволило предположить, что в пораженной области находится система возбуждения, которая поддерживает остальные части мозга в состоянии бодрствования.

Рис. 40. Повреждения мозга в результате летаргического энцефалита. Из записей фон Экономо 1926 года. Опубликовано заново в работе Триархоу и соавт. (Brain Research Bulletin 69, 2006: 244). Поврежденная область ограничена пунктирной линией. Штриховкой закрашены повреждения, которые приводили к увеличению времени сна.

За последующую сотню лет наши знания о феномене сна значительно расширились, но тем не менее, открытия Экономо выдержали проверку временем.

В мозге действительно функционирует система возбуждения, которая генерирует состояние бодрствования. Отчасти эта система располагается именно там, где указал фон Экономо.[138] Сегодня мы знаем, что система возбуждения включает в себя несколько компонентов, большинство из которых находятся в области мозгового ствола и гипоталамуса (рис. 41). Компоненты данной системы связывают нервными волокнами большую часть мозга. Через них в мозг поступают такие вещества, как дофамин, серотонин, норэпинефрин и ацетилхолин, поддерживающие нас в бодром состоянии.

Рис. 41. Система бодрствования. Ядра мозгового ствола и гипоталамуса направляют сигнал в разные отделы мозга и поддерживают возбужденное состояние. BF базальный передний мозг, LH латеральный гипоталамус, TMN серобугорное ядро, vPAG вентральное околоводопроводное серое вещество, LDT латеродорсальное тегментальное ядро, PPT педункулопонтийное тегментальное ядро, LC голубое пятно. Из работы Сэйпера и др. (Nature 437, 2005: 1257).