Если предположить, что переедание влияет на всех одинаково, то все участники эксперимента должны были набрать равное количество лишних килограммов. Однако Бушар обнаружил, что разница в избыточном весе была огромной – от 5 до 15 килограммов! Идентичные близнецы прибавили в весе одинаково, однако не связанные кровным родством люди продемонстрировали в этом вопросе большое разнообразие. Более того, близнецы не только одинаково располнели, но и обнаружилось, что лишний жир откладывается у них в одних и тех же областях. Эксперимент подтвердил, что некоторые люди склонны к перееданию больше других. При этом некоторые люди могут переносить систематическое переедание без последствий для фигуры.

Эндокринолог Джеймс Левайн, который сотрудничает с Клиникой Мэйо и Государственным университетом Аризоны, провел исследование, пролившее свет на загадку этого явления. Его эксперимент с перекармливанием обнаружил основную причину того, что некоторые люди сразу же сжигают лишние калории посредством системы «теплообразование без упражнений» (NEAT). Проще говоря, NEAT – это научный синоним понятия «суетливость». После переедания мозг отдельных людей запускает программу сжигания лишних калорий и заставляет их суетиться, часто менять позу и выполнять другие мелкие лишние движения в течение всего дня. Этот процесс протекает неосознанно и, по данным Бушара, способствует сжиганию 700 ккал ежедневно! Нужно отметить, что у всех эта система работает с разной интенсивностью. Самый «даровитый» из подопечных Бушара сумел поправиться менее чем на 500 граммов за восемь недель при том, что съедал 1000 лишних ккал ежедневно. А тот, кому «повезло» меньше всех, совсем не повысил NEAT, превратил все лишние калории в жировые запасы и поправился на пять килограммов. Главный вывод, который Бушар сделал из своих наблюдений, – это необходимость легкой физической нагрузки в течение всего дня, и поэтому он изобрел рабочий стол с беговой дорожкой.[133]

Результаты исследований предоставили нам неоспоримые доказательство того, что генетика является ключевым фактором развития ожирения, и развенчали теорию о том, что оно является приобретенным качеством. Однако ученые не могут сказать, какие именно гены несут ответственность за полноту тела и пищевое поведение. Чтобы это выяснить, исследователям необходимо применить другой подход.

С тех пор как Стивен О’Рейли и Садаф Фаруки обнаружили людей с лептиновой недостаточностью, были выявлены и другие варианты мутации при участии одного гена, которые также становятся причиной развития крайней степени ожирения. Как показали исследования, все они связаны с работой лептина. Мутации поражают либо сам лептин, либо лептиновые рецепторы или подавляет сигналы лептина, которые он направляет в мозг. Исследователи, работавшие с грызунами и изучавшие генетическую предрасположенность к ожирению, смогли выявить «гены ожирения» и, как оказалось, они также находятся в тесной связи с лептином и его функциями. Не каждый день в мире науки результаты исследований из нескольких смежных областей приходят к одному общему выводу!

В нашем случае все результаты говорят об одном: сигнал, который мозг получает от лептина, является ключевым компонентом естественной регуляции адипозности.

О’Рейли и Фаруки сфокусировали свое внимание на детях, страдающих серьезными формами ожирения. При таких условиях вполне логично предположить, что система вышла из строя, и за ожирением стоит серьезное генетическое повреждение. Среди всех пациентов только у 7 процентов обнаружились следы генетических нарушений. Самой распространенной проблемой оказалось повреждение работы рецепторов меланокортина-4 в мозге, которые вступают во взаимодействие с меланокортином и подавляют чувство голода (это вещество производят ПОМК-нейроны). У больных детей выброс меланокортина не может унять разгоревшийся аппетит, поэтому они едят гораздо больше, чем обычные здоровые дети. По словам Фаруки, из всех пациентов, которые обращаются в клиники по лечению ожирения, только у одного процента людей обнаруживаются известные на сегодняшний день формы генетических мутаций. Генетическая предрасположенность пока не может объяснить эпидемию ожирения, но Фаруки считает, «что нам предстоит узнать еще очень многое».

Большинство исследователей сходятся во мнении, что на точковые мутации с выпадением одного или двух нуклеотидов приходится только очень небольшая часть от всех случаев развития ожирения. В то же время нам известно, что в нас генетически заложены особенности пищевого поведения и различия в комплекции тела. Какие же это гены? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо обратиться к другому методу генетического исследования, который определяет обычные вариации генов, а не редкие катастрофические мутации, которые нарушают работу сигнальных путей.

Многие гены имеют несколько доступных вариаций, которые называются аллелями. Каждая из аллелей возникает в результате изменений в последовательности ДНК. Иногда все аллели одного гена функционально идентичны, но в отдельных случаях они выполняют различные функции. Например, разные аллели одного и того же набора генов определяют цвет глаз и группу крови. Это обычная форма генетических вариаций, благодаря которой люди обладают разной внешностью и ведут себя разным образом.

Исследователи нашли способ узнать, аллели каких генов отвечают за разницу в комплекции и массе тела. О’Рейли и Фаруки изучали редкие случаи крайних форм ожирения, поэтому в центре их внимания были последствия отдельных нетипичных мутаций. Данный же метод позволяет определить генетические факторы, которые регулируют состояние адипозности у населения в целом.

Выяснилось, что за адипозность человека отвечает множество разных генов.

Интересно, что отдельные гены могут оказывать только совсем небольшое влияние на регуляцию адипозности. Сегодня ученым известно почти 100 генов, которые имеют влияние на адипозную ткань. Но даже все вместе эти гены могут объяснить только 3 процента от всех возможных вариантов состояния адипозности у людей. Вполне понятно, что впереди ученых еще ждет большая работа. Однако если взглянуть на гены, которые уже успели открыть (по причине того, что они обладают наибольшим влиянием), мы можем объективно оценить биологические процессы, стоящие за развитием обычных форм ожирения.[134] Вы уже, наверное, угадали, какой орган попадает под влияние означенных генов? Конечно же, это мозг. Хотя некоторые гены связаны и с другими процессами, например с метаболизмом, все равно львиную долю своей силы они расходуют на общение с мозгом. Большинство из них осуществляют это общение посредством нейронных связей, которые контролируют объем потребляемой пищи и адипозность (например, ПОМК-содержащие нейроны и связанные с ними области). Можно предположить, что генетические особенности мозга решают, полным или худым будет человек.