времени. При всей внешней странности у этого поведения есть внутренняя логика. Если последние воспоминания датированы 1987-м, предполагать, что сейчас на дворе именно этот год, вполне разумно. В этом отличие деменции от шизофрении, для которой утрата способности мыслить логически является одним из основных симптомов.

Кроме того, далеко не всегда деменция приводит к психическим изменениям. Скажем, до 1 % случаев деменции приходится на боковой амиотрофический склероз (БАС)[466]. У больных постепенно отказывают моторные нейроны – части нервной системы, отвечающие за движение. Однако не наблюдается никаких симптомов психических расстройств, хотя человек постепенно теряет контроль над своим телом. Кстати, именно на последнем эффекте была построена знаменитая акция «Ведро ледяной воды против БАС» (ALS Ice Bucket challenge) в 2014 г. Участники флешмоба обливались ледяной водой, чтобы почувствовать на секунду, как себя ощущают больные БАС всю свою жизнь.

Нежелательное наследство?

Считается, что развитие шизофрении вызвано сочетанием нескольких факторов. С одной стороны, необходима определенная комбинация генов[467] (впрочем, сейчас ученые в основном сходятся на том, что эти гены не вызывают расстройство по умолчанию, а лишь способствуют его развитию при «благоприятных условиях»[468]), с другой – внешние обстоятельства, такие как болезни, стрессы, употребление наркотических веществ (в том числе алкоголя)[469]. Обычно эти факторы создают кумулятивный эффект, накапливаясь примерно к 20 годам.

Наличие родственников, страдающих от шизофрении, не так страшно, как кажется на первый взгляд, – даже если оба родителя болеют этим заболеванием, риск, что оно проявится и у ребенка, составляет всего 40 %[470]. В случае же, если болен всего один из родителей, вероятность болезни ребенка и того меньше – 6–10 %[471]. Это выше, чем в среднем по популяции (по статистике, шизофренией болеет примерно 1 % населения), но все же слишком мало, чтобы говорить о прямой взаимосвязи[472]. Против преимущественно генетической природы расстройства говорит и тот факт, что ни массовое помещение шизофреников в европейские психиатрические больницы в XIX–XX вв. (существенно ограничивающее их шансы на продолжение рода), ни старания фашистов истребить пациентов с психическими расстройствами в Германии, не сказались существенно на распространенности заболевания среди последующих поколений[473].

В начале было слово

Как и в случае с другими психическими заболеваниями, некоторые ученые считают шизофрению логическим следствием эволюции. Английский психиатр Тим Кроу выдвинул интересную гипотезу: по его мнению, болезнь появилась одновременно с возникновением языка. Способность к связной и осмысленной речи человек обрел благодаря генетической мутации – она вызвала асимметрию полушарий, в которых по-разному распределились языковые функции: правое полушарие стало отвечать за смысловое наполнение, а левое – за морфологию и синтаксис. Кроу считает, что именно это «разделение труда» и стало причиной возникновения шизофрении[474], – получается, первые больные появились еще в эпоху палеолита. Следует отметить, что под асимметрией полушарий ученые понимают не то примитивное разделение, что укоренилось в представлении обывателей, – дескать, левое отвечает за логику, правое – за креатив. На самом деле оба полушария включены в эти процессы, хотя могут быть задействованы в них в разной степени.

Другой ученый, Джонатан Кеннет Бернс, считает, что расщеплением сознания мы обязаны не возникновению языка, а развитию у человека социальных навыков[475]. В ходе палеонтологических исследований и сравнительных исследований приматов возникло предположение, что социальное познание и необходимость приспосабливаться к жизни в группе потребовали от гомининов более сложного взаимодействия разных участков коры головного мозга (в первую очередь лобно-височной и лобно-теменных цепей). По мнению Бернса, эта адаптация не обошлась без побочных эффектов: мозг древнего человека стал более уязвимым для воздействия среды.

Неравенство рецепторов

Причины развития психических расстройств зачастую начинают проясняться только после первых серьезных успехов в создании методов их лечения. Так, популярная сегодня дофаминовая теория шизофрении (ей посвящено около 6700 научных статей[476]) возникла в ходе попыток понять, почему больным помогают определенные медикаменты – нейролептики. Поскольку этот тип лекарств блокирует дофаминовые рецепторы, ученым показалось логичным объяснить все избыточной выработкой дофамина в мозге. Со временем выяснилось, что непосредственно излишек нейромедиатора еще не вызывает болезнь, но некоторые дофаминовые рецепторы у людей, склонных к шизофрении, действительно ведут себя очень странно. Они крайне чувствительны и при определенных обстоятельствах (например, при сильном стрессе) начинают возбуждаться даже без соответствующего импульса. Случается своего рода фальстарт: рецепторы еще не получили реальной команды активироваться (поскольку необходимый нейромедиатор еще не высвободился), но нейроны ведут себя как при настоящем дофаминовом шторме[477]. Происходит это исключительно в мезолимбической системе мозга (она играет важную роль в механизмах формирования эмоций, запоминания, обучения, получения удовольствия и возникновения потребности в вознаграждении). При этом в префронтальной коре (отвечающей, как мы помним, за самоконтроль, планирование, контроль импульсивного поведения, критическое мышление и другие полезные функции, позволяющие хорошо оценивать обстановку и управлять своим поведением) дофаминовые рецепторы, напротив, «голодают» – возможно, вследствие компенсаторной реакции организма[478], [479]. Таким образом, излишняя активность одних нейронов вызывает продуктивные симптомы (бред, голоса в голове и прочие эффектные приметы шизофрении), а «молчание» других, наоборот, – негативные (растет дезадаптация). Судя по всему, система вознаграждения в мезолимбике «слетает с катушек» и начинает активно поощрять сам процесс размышления, независимо от его цели или результата. Рациональность выводов никакой роли не играет – «пряник» выдается просто за глубокое погружение в интересующую тему. Умствование ради умствования затягивает все глубже и постепенно приводит человека к парадоксальным теориям и сверхидеям.

Другой нейромедиатор, «подозреваемый» в причастности к шизофрении, – глутамат (или глутаминовая кислота). Определенные типы глутаматных рецепторов – NMDA – задействованы в мозговых процессах, обеспечивающих обучаемость, поведенческую гибкость и концентрацию внимания[480]. Вещества, подавляющие их активность (такие наркотики, как кетамин или фенциклидин), вызывают у здоровых людей симптомы, похожие на шизофренические, и усугубляют состояние больных[481]. Кроме того, большинство генов, которые сейчас ассоциируются с шизофренией, способны влиять на работу NMDA-рецепторов – что тоже говорит в пользу дофаминовой теории шизофрении[482].

С начала 2020-х ученые подозревают, что, как и в случае депрессии, причиной нейромедиаторных поломок может быть хроническое воспаление. Наличие диагностированной шизофрении сильно коррелирует с повышенными индикаторами воспаления в организме. Причем повышение уровня воспалительных цитокинов происходит еще до появления первых симптомов шизофрении, что свидетельствует о том, что воспаление является именно причиной, а не следствием[483].

Это все не я

Необычное предположение, касающееся причин шизофрении, выдвинула группа ученых из Канады в 2014 г. – они решили, что возникновение заболевания как-то связано с эфферентным копированием[484]. Этот механизм позволяет нам получать фидбэк от разных частей тела в ответ на