Немного занимательной биохимии: есть вещества жирорастворимые (липофильные), а есть водорастворимые (гидрофильные); если первые попытаться растворить во-вторых, то они вполне логично не растворятся и будут плавать там жирными каплями, что затрудняет их транспортировку и использование вообще.

Поэтому мы растворяем жирность на посуде фейрями, а организм транспортирует жиры в гидрофильной крови благодаря спецмолекулам липопротеинов – это такие недоклетки, которые имеют однослойную клеточную мембрану (которая внутри липофильная липидами, а снаружи гидрофильная протеинами (белками) → липо+протеины), ноль органелл (никаких ядер, митохондрий, рибосом и прочего барахла) и полностью заполнены теми или иными липидами (до сотни жирных молекул в ЛВП и до 6000 в ЛОНП), по преобладанию которых их делят на липопротеины:

1. Очень низкой плотности (ЛОНП/«VLDL») – эту и две следующие группы наделили простонародным названием «плохой холестерин», хотя на самом деле это просто грузовички с липидами, которые печень рассылает по всему организму для поддерживающего ремонта всех клеток.

2. Средней плотности (ЛСП/«IDL») – образуются из деградировавших ЛОНП, при накоплении холестерина становятся ЛНП, тоже плохие.

3. Низкой плотности (ЛНП, «LDL» – «low-density lipoprotein») – остатки двух предыдущих групп, все еще плохие.

4. Высокой плотности (ЛВП/«HDL») – он же «хороший холестерин», катается по организму, собирает всякие холестериновые объедки и лишние липиды, отправляя их на переработку печенью, за что и любимы (это не единственный путь утилизации). Это самые маленькие и самые плотные частицы из описываемых из-за высокого соотношения собственно протеинов к липидам.

Еще есть хиломикроны, но они синтезируются не печенью как остальные, а кишечником, откуда едут в печень, доставляя в нее жир прямиком из маянезика, поэтому особого интереса не представляют.

Мякотка в том, что у человека с низким уровнем Л(О)НП риск проблем высок (если ЛВП тоже низкий), поэтому надо не просто уменьшать первые, но и качать вторые.

Он же холестерол (cholesterol), этакий жирный спирт – первоначально обвинялся во всех смертных грехах, и в развитии атеросклероза в частности. Абсолютно незаменим, содержится во всех клетках и ими же синтезируется через 37+19 химических реакций в количестве до 1 грамма в сутки. Плюс еще ты с майонезом извне поставляешь чуть-чуть: в еде он этерифицированный и плохо всасывается, хотя в первые часы после поедания больших его количеств (более 140 мг) его уровень в крови таки повышается.

Классная штука, из которой тельце синтезирует витамин D, стероидные гормоны (тестостерон, кортизол, альдостерон и др.), а также желчные кислоты, которые обеспечивают всасывание жиров в кишечнике и всасываются сами, рециркулируя около 50 % холестерина. Связь с темой статьи противоречива:

1. Да, холестерин действительно один из доказанных факторов риска.

2. Нет, нормальный уровень его не освобождает от атеросклероза.

Дело в том, что это лишь один из многих факторов, и если мы будем делать упор только на его снижение, а про курение, диабет и гипертонию забудем, то никакого чуда не произойдет и атеросклероз разовьется. Если же добавить и повышенный уровень Х, то он разовьется еще быстрее, что и было статистически связано в ранних исследованиях, объявивших войну безобидной стероидной молекуле.

Что примечательно, обратно все работает как часы: устранив все факторы риска без оглядки на один (холестерин), риск вполне себе снизится, поскольку это все приведет в том числе и к снижению холестерина. Не привело? Плохо пробовали! Все равно не привело? Вот тогда можно и таблетки добавить, эти ваши статины.

А еще из этой штуки делают жидкие кристаллы для ЖК-мониторов.

Артерия, будучи хитрым адаптивным шлангом, имеет несколько слоев: наружный, средний (мышечный) и внутренний – интиму (которая покрыта выстилкой – эндотелием). Представив себе сосуд как трассу для нескончаемого потока крови, эндотелий у нас станет асфальтом этой сосудистой трассы, по которому путешествует кровь.

Все начинается с того, что нерадивые дворники заметают всякий мусор (излишние липопротеины) под асфальт, как пыль под ковер. Он там копится, и асфальт начинает портиться в виде возникновения на/в нем липидных пятен и полосок, которые вскоре начинают ремонтировать неквалифицированные приезжие из южных республик.

Когда трассу ремонтируют дерьмово работники-коекакеры, которые начинают разбирать старые завалы и пытаться лепить на них новые заплатки, а затем еще сверху, что в итоге доходит до абсурда в виде почти полного сужения сосуда. Затем приходят другие некомпетентные сотрудники и лепят поверх разбитой заплатки свою нано-технологию в виде тромба, после чего весь этот бутерброд начинает разваливаться, разлетаясь по дороге и добираясь до мозга и более ценных для жизни органов, устраивая там недостаточность кровообращения через закупорку тонких сосудов. Это уже или инсульт, или инфаркт, или еще какая радость, в зависимости от адреса получателя.

Мякотка в том, что первую стадию А (липидные пятна) патологоанатомы ежедневно находят в маленьких детских трупиках, ставших таковыми совсем не от последствий атеросклероза или ожирения. То есть деваться особо некуда и склероз сосудов потенциально настигает каждого, только не все доживают до того момента – матушка-природа озаботилась тем, что если ничего извне нас не убъет, то счастье вечной жизни настигнет нас изнутри: кому-то достанется рак, кому-то остеохондроз атеросклероз, но финал будет один.

Собственно, первая стадия характеризуется накоплением липопротеидов ЛНП и ЛОНП под эндотелием, что само по себе страшного ничего не представляет, но способствует развитию повреждений эндотелия и запуску своеобразного воспаления. Далеко не все пятна становятся бляшками, поскольку липиды там не только копятся, но и понемногу выводятся макрофагами и хорошими ЛВП (поэтому они и «антиатерогенные»).

Далее на воспаление, как солдат на проститутку, радостно прилетают лейкоциты, часть из которых становится макрофагами и начинает неуемно ЖРАТ эти ваши накопившиеся липиды. Надо сказать, что вкусняшку они точат не менее усердно, чем их хозяин, поэтому со временем становятся неспособны к выходу обратно в кровоток и остаются сидеть на диване перед телевизором в эндотелии, укрепляя бляшку и открывая ей горизонты для дальнейшего роста. Хотя некоторые-таки выходят, если им не препятствуют такие же разжиревшие сородичи, выросшие из постоянного массированного поступления липидов, и облегчают участь сосудистой стенки. Оставшиеся зомби-жиробасы (пенистые/ксантомные клетки) со временем умирают и разливают весь накопленный жир обратно под эндотелий, формируя липидное ядро уже вполне взрослой и солидной бляшки.

С накоплением пенистых клеток и ростом бляшки в нее начинают подтягиваться «помощники» не только из крови, но и из среднего слоя артерии: в бляшке постепенно появляются мышечные клетки, которые от такого недоразумения не придумывают ничего лучше, чем совершить святой суицид апоптоз. Если сначала мимопроплывающие патрули лейкоцитов набегали из крови просто чтобы разобраться с лишними липопротеидами, то теперь там уже целое кладбище из макрофагов, гладкомышечных клеток и тонн жира, которые одним своим видом манят стада лейкоцитов разобраться с ними: формируется порочный круг, поскольку вновь прибывшие клетки, естественно, никуда не деваются, а только усугубляют ситуацию.