В 2015 году исследователи из Калифорнийского университета в Ирвине[193], а также в Канаде, доказали, что нервные травмы и хронические боли активизируют рецепторы микроглии. Те, в свою очередь, начинают вырабатывать нейроактивные вещества, блокирующие нормальные «поощрительные» сигналы, которые информируют нас о нормальном состоянии тела. Кроме того, они укрепляют нейронные связи, передающие болевые сигналы. Это может привести к созданию новых нейронных сетей, кумулятивно усиливающих болевые сигналы и постепенно изменяющих нервную систему, делая ее более чувствительной к будущим болезненным ощущениям. Усиление физической боли вовлекает новые нейронные системы в передачу болевых ощущений и создает эффект обратной связи, который поддерживает и усугубляет существующее положение вещей.

В том же 2015 году исследователи из Массачусетской клиники при Гарвардском медицинском колледже[194] сравнили ПЭТ-сканы мозга пациентов с хроническими болями поясницы и здоровых добровольцев, а потом стали искать признаки микроглиальной активизации. У людей с хроническими болями наблюдался более высокий уровень белков, связанных с активизацией микроглии. В сущности, исследователи могли судить об этом даже по индивидуальным мозговым сканам и определять, испытывает ли человек хроническую боль или принадлежит к здоровой контрольной группе.

Неврологи также обнаружили[195], что когда «ускоренная» микроглия укрепляет сигнальные болевые пути мозга, это сокращает выработку дофамина, – нейротрансмиттера, контролирующего мозговые центры удовольствия и вознаграждения. Нейротрасмиттеры регулируют не только уровень болевых ощущений, но и наше настроение. Когда микроглия лишает мозг возможности влиять на ощущение боли, она создает каскадный эффект, который изменяет центры вознаграждения в нем и затрудняет ощущение удовольствия. Тот факт, что микроглия вносит активный вклад в сохранение и укрепление хронических болевых ощущений, вызывая воспалительные процессы в мозговых центрах, регулирующих боль, удовольствие и настроение, помогает объяснить, почему многие пациенты вроде Хезер, которые к тому же испытывают хронические аутоиммунные расстройства, в гораздо большей степени подвержены тревоге и депрессии. (Это также объясняет, почему у людей с хроническими болезненными расстройствами наблюдается пугающе высокий уровень самоубийств[196].)

В 2015 году японские ученые обнаружили, что у пациентов с ревматоидными аутоиммунными заболеваниями (как у Хезер и у ее матери Дженны) системное воспаление костной ткани нарушает характер сигналов микроглии в головном мозге[197]. Это, в свою очередь, вызывает нейровоспаление[198], повышающее вероятность развития болезни Альцгеймера у таких пациентов. (Так произошло с дедом Хезер и с Элис, бабушкой Кэти.) Перевозбужденная микроглия вырабатывает воспалительные соединения, которые усиливают телесные болевые ощущения у пациентов.

Интересно, может ли нейронная обратная связь изменить к лучшему жизнь пациентов вроде Хезер. Ведь она состоит из стрессовых факторов, таких как тревога за детей, ряд серьезных заболеваний и рваный ритм жизни с регулярными переездами из одного города в другой. В конце концов, по замечанию Траллингера, расстройство Хезер было вполне ожидаемым, принимая во внимание ее жизненную ситуацию. Может ли нейронная обратная связь привести к устойчивым изменениям мозга, несмотря на то, что стрессовые факторы никуда не денутся и будут атаковать ее тело, разум и психику?

Я звоню другому ведущему эксперту по нейронной обратной связи – Себерн Фишер. Она основателльница Института оптимального мозга при Нортгэмптонском университете, штат Массачусетс, и автор книги, ставшей классической, «Нейронная обратная связь для лечения детской психической травмы: как успокоить мозг, терзаемый страхом»[199]. В разговоре Фишер подытоживает способность нейронной обратной связи создавать долговременные изменения в мозге следующим образом: «Миндалевидное тело, тесно связанное с выживанием, не обладает разумом. Оно просто реагирует на стимулы, которые считает опасными. Его трудно как-то изменить или отрегулировать, особенно у тех, кто пережил сильный стресс или психическую травму. У таких пациентов миндалевидное тело часто находится в режиме постоянной оценки угроз и пытается определить опасность, которая может возникнуть в любой момент. Также существует множество связей между миндалевидным телом и областью мозга, которая называется периакведуктальным серым веществом, или PAG, – объясняет она. – PAG находится рядом со стволом мозга, и у пациентов с хроническим стрессом оно непрерывно стимулирует миндалевидное тело. Нервная система просто не может успокоиться, и это изменяет поведение микроглии[200], что впоследствии приводит к изменению иммунной системы мозга».