Иногда отмечаются нарушения пищеварительной и вегетативной системы (ортостатическая гипотензия); случаются инфекционные заболевания кожи, мочевой системы, зубов. Последние исследования показывают, что диабет увеличивает риск смерти, вызванный патологией почек (+ 300 %) или печени (+ 136 %), инфекционными заболеваниями (+ 139 %), раком (+ 25 %). Риск рака печени возрастает на 116 %, рака поджелудочной железы – на 51 %, рака яичников – на 45 %, рака мочевого пузыря, рака толстой или прямой кишки – на 40 %, рака легких – на 27 % и рака груди – на 25 %. В общем, ожидаемая продолжительность жизни сорокалетнего американца с диабетом уменьшается на 11,6 лет (18,6, если брать в расчет критерии качества жизни); для женщин цифры соответственно – от 14,3 до 22 лет.

Диабет 2-го типа – заболевание молчаливое и коварное. Опасность диабета этого типа заключается в его способности протекать бессимптомно и развиваться в течение многих лет, если совершенно случайно он не обнаружится при каком-либо осмотре (диагноз может опоздать на семь лет!). Тем временем диабет продолжает свое разрушительное дело. К моменту диагноза от 10 до 29 % пациентов уже страдают ретинопатией; 10–37 % – протеинурией (присутствием белка в моче), что означает сбой в функции почек; у 14 % – коронарные ишемические осложнения (грудная ангина, она же – стенокардия)… В 2009 году зафиксировано около 32 000 смертельных случаев от диабета, то есть 6 % от общего количества всех смертей.

Как и ожирение, диабет 2-го типа захватывает все более молодых людей: сегодня растет число детей, болеющих тем, что раньше называлось диабетом «взрослого типа», так как он затрагивал в основном сорока– и пятидесятилетних людей. Эта тенденция, возникшая в странах Атлантики, вот уже лет десять угрожает Европе, притом что еще нет точных данных, чтобы оценить размах болезни. Больше всего беспокоит то, что диабет 2-го типа очень трудно выявляется; особенно сложно его диагностировать у детей и подростков, тем более что при осмотре этот диагноз даже не приходит в голову врача! А ведь болезнь значительно быстрее развивается у молодых и приводит к тяжелейшим почечным и сердечно-сосудистым осложнениям.

Между гомеостазом (стадия, на которой метаболизация глюкозы и инсулина проходит нормально) и диабетом 2-го типа есть временной промежуток, который называется предиабетом. Напомним, что в клиническом плане диабет характеризуется нарушенной толерантностью к глюкозе (определяется по гликемии через два часа после перорального приема 75 г глюкозы и составляет от 1,40 до 2 г/л) или умеренной гипергликемией натощак (в противоположность откровенной гипергликемии, которая наблюдается при диагностированном диабете), превышающей 1,10 г/л, но ниже 1,25 г/л.[8]

Предиабет сам по себе не считается патологией в полном смысле этого слова, но это последний этап перед диабетом 2-го типа. Действительно, каждый год у 0,7 % населения, имеющего нормальную гликемию, развивается это заболевание. Когда показатель повышается с 5 до 10 % в год у тех, кто имеет нарушенную толерантность к глюкозе и/или умеренную гликемию натощак, тогда можно почти с уверенностью сказать, что, если они не изменят своих привычек, у них разовьется диабет. Однако не все потеряно: группа американских исследователей в течение примерно шести лет выборочно наблюдала за людьми с предиабетом в рамках Программы профилактики диабета (DPPOS) и выяснила, что восстановление нормы гликемии на 56 % сокращает риск последующего развития диабета 2-го типа.

Все это говорит о чрезвычайной важности предупреждающих мер, они помогут избежать возникновения диабета 2-го типа, когда положение еще поправимо. Как теперь известно, сердечно-сосудистые проблемы, которые ускоряют заболевание, проявляются до стадии предиабета. Именно поэтому очень важно следить за состоянием этой системы организма.

Период перехода от предиабета к диабету 2-го типа не определен: он может длиться и два года, и двадцать лет. Это хорошая новость, так как она означает, что есть время противодействовать и принять необходимые меры, чтобы приостановить патологические процессы.

Расшифровка генома человека позволила идентифицировать множество генов, определяющих тенденцию к ожирению. Но их эффект относительно слабый, поскольку они воздействуют лишь на голод и насыщение, на самом деле большую роль играют социальные факторы: например неограниченный доступ к пище, что стало в последние десятилетия нормой во многих странах мира.

Эпигенетика – область знаний об изменении экспрессии генов, связанных с окружением человека. Наш геном не меняется, не мутирует, ну, если только немного, но адаптируется. И этот механизм адаптации влияет на гены. Из 24 000 генов, имеющихся у нас в ДНК, мы задействуем только 8 000. Когда меняется окружение или питание, то мы влияем на экспрессию генов. Мы активируем некоторые гены, которые раньше не были активными, и эти «активации» передаются и расширяются из поколения в поколение, их получают дети; потом дети детей, и все они «включают» эти спящие гены все с большей легкостью.

Передача приобретенных характеристик подрывает законы генетики. Каждая клетка, помимо генома, обладает своим эпигеномом. Эпигенетические модификации передаются в момент деления клеток, но не меняют последовательность нуклеотидов ДНК. Все происходит так, будто ДНК становится нашим «жестким диском», а эпигенетика – программное обеспечение, которое «рулит» поведением генов.

Это означает, что фактор окружения, каким бы он ни был, может вторгаться в развитие плода, чтобы сбить программу конструкции организма. Режим питания будущей матери может перепрограммировать и депрограммировать гены, которые она сама унаследовала от своих родителей. Из множества исследований известно, что питание матери в течение беременности вносит эпигенетические изменения, которые передаются ребенку, они могут вызвать предрасположенность к диабету 2-го типа.

Эпидемиолог из INSERM (Национального института здоровья и медицинских исследований, Франция) показал, что влияние окружения на обоих родителей распространяется на много последующих поколений. Судя по проведенным в Швеции и Нидерландах исследованиям с изучением качества урожаев начиная с XIX века, риск заболеть диабетом 2-го типа прямо связан с питанием наших предков. Эта опасность зависит от того, как наши родители, бабушки-дедушки переживали время голода или, наоборот, изобилия в пубертатный период, как питались женщины во время беременности.

Новаторские работы недавно созданной DOHaD (Интернациональное сообщество по исследованию происхождения здоровья и болезни) вызывают большой интерес. В них утверждается, что питание будущего отца в годы, предшествующие беременности жены, оказывает большое влияние на экспрессию генов потомства. Результаты работ пересекаются с анализом 1994 года так называемой нидерландской «когорты голодающих»: у девочек от беременных матерей, перенесших в Амстердаме зимой 1944 года страшный голод, показатель диабета выше среднего. Были выделены эпигенетические маркеры, передаваемые как минимум двум поколениям. Это означает, что наши потомки подвергаются риску платить за наши ошибки. Есть и хорошая новость: данный механизм работает в двух направлениях, значит, это явление обратимо. И в самом деле, при отсутствии факторов питания или окружения, которые провоцируют экспрессию этих опасных, но, как правило, малоактивных генов, последние возвращаются в исходное состояние.