отбор в данном случае закрепляет не только саму мутацию, но и уровень ее распространения — не нулевой, но и не стопроцентный; такой отбор называется частотно-зависимым{948}.)

Любое отдельное свойство может быть в разных условиях и положительным, и отрицательным, и нейтральным. Например, густой волосяной покров для млекопитающих, живущих в холодном климате, является благом, поскольку защищает их от потери тепла, но для земноводных с их кожным дыханием или, скажем, для бегемотов, которым крайне важно избегать перегрева, был бы смертелен. Склонность издавать громкие звуки при виде опасности повышает выживаемость у общественных животных, но понизила бы ее у животных, ведущих одиночный образ жизни.

Поэтому при возникновении новых фенотипических особенностей — как вследствие мутаций, так и в результате модификаций и комбинирования родительских генов — лучше приспособленным оказывается не тот организм, у которого соответствующие показатели выражены в наиболее сильной степени, а тот, который смог наиболее успешно «вписать» их в контекст как своих собственных характеристик, так и условий окружающей среды.

У каждого вида есть так называемая норма реакции. Это, по определению теоретика эволюции Алексея Сергеевича Северцова, «пределы, в которых может изменяться фенотип без изменения генотипа»{949}; в этих пределах организмы могут приспосабливаться к условиям среды. Когда какие-то фенотипические черты (возникающие в результате комбинации родительских генов, или реакции на какие-то факторы внешней среды, или и того и другого), а точнее комплексы черт, в определенных условиях оказываются полезными, организмы, их имеющие, лучше выживают и размножаются, и отбор благоприятствует тем, в чьем потомстве эти свойства проявляются с большей вероятностью (и большей надежностью). Соответственно, рано или поздно вырабатывается механизм, с достаточной надежностью обеспечивающий совместное наследование удачно сочетающихся между собой признаков, — отбором закрепляются мутации, повышающие вероятность передачи следующему поколению всего этого комплекса целиком{950} (в пределе — до единицы).

Подобные мутации могут происходить в генах, которые регулируют активность других генов. И, вероятно, не случайно, что многие генетические отличия человека от шимпанзе связаны именно с имеющейся в геноме системой регуляции. Так, например, американский генетик Грегори Рей и его коллеги обнаружили{951}, что у нас имеется мутация в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин. Из этого белка в организме образуются эндорфины — вещества, участвующие в регуляции эмоций, влияющих на социальное поведение, формирование привязанностей, способности к обучению. Сам белок продинорфин у человека и шимпанзе идентичен, но у человека его синтезируется несколько больше (в культуре клеток с человеческим вариантом гена получилось больше примерно на 20 %), а кроме того, по-видимому, различаются реакции на внешние стимулы — в каких случаях продинорфина будет синтезироваться больше (и насколько), а в каких — меньше. А это, как пишет Александр Владимирович Марков{952}, «могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и жизненные цели».

Группа молекулярных биологов из США и Австралии, сравнив уровень активности 907 генов у человека и нескольких видов обезьян, обнаружила, что генов, которые в ходе эволюции разных групп приматов увеличили или уменьшили свою активность, достаточно много. При этом среди генов, активность которых в человеческой линии повысилась, оказалось много генов-регуляторов{953}. Регулятором (причем регулятором высокого уровня, т. е. таким, который регулирует активность других генов-регуляторов) оказался и знаменитый ген FOXP2{954}. Начинающийся с него «генетический каскад отвечает за нормальное развитие мозга, в особенности тех отделов, от которых зависит координация движений, и в том числе артикуляция речи»{955}. Интересно, что окрестности гена FOXP2 на седьмой хромосоме (среди которых есть фрагменты, влияющие на его активность) находились, видимо, под сильным давлением отбора: у многих современных людей в геноме есть участки, унаследованные от неандертальцев или денисовцев, но в районе гена FOXP2 таких участков нет{956}.

Мэри Рагханти и ее коллеги исследовали нейрохимический профиль одной из подкорковых структур — стриатума — у нескольких видов приматов, включая человека{957}: одних нейромедиаторов у нас вырабатывается больше, чем у прочих обезьян, других меньше. Сопоставляя это с данными о том, какой вклад вносит преобладание того или иного нейромедиатора в поведение, исследователи сделали вывод, что люди более прочих приматов чувствительны к социальным стимулам, склонны перенимать поведение других людей, полагаясь больше на социальное влияние, чем на собственное разумение. Такая поведенческая установка способствует возникновению языка: люди в большей степени, чем другие приматы, обращают внимание на различия в подаваемых соплеменниками сигналах, запоминают и воспроизводят их, не пытаясь всякий раз изобретать сигналы заново.

Изменениям подверглась и такая важная для человека часть мозга, как префронтальная кора: многие гены, общие для человека и шимпанзе, у человека стали работать в других ее слоях{958}.

Возможно, именно с работой генов после рождения связано увеличение объема мозга в кладе человека. Когнитивные задачи, стоявшие перед нашими предками, становились все более сложными, а для обучения чему-то новому необходимо, чтобы нейроны могли вести себя по-разному, гибко подстраиваясь под новые непредсказуемые нужды. Для этого, в свою очередь, необходимо, чтобы в мозге работали самые разные гены и, соответственно, активно функционировали гены-регуляторы{959}. Но при этом ДНК оказывается открытой для мутаций и, как следствие, довольно быстро «портится» — и именно для компенсации этого, для того чтобы можно было обеспечить повышенную приспособленность мозга к эпигенетической регуляции без снижения общей приспособленности организма{960}, и понадобилось, вероятно, увеличение объема мозга.

В любой популяции за счет комбинирования генов (обеспечиваемого половым размножением) и воздействия окружающей среды появляются различные фенотипы с различной частотностью. Если какой-то фенотип (именно фенотип в целом, обладающий некоторым балансом свойств) оказывается очень удачным, то преимущество получит та популяция, где такой фенотип (вне зависимости от его генетической основы) будет появляться чаще. И если перемещение и скрещивание особей внутри этой популяции происходит существенно чаще, чем между этой популяцией и соседними, то популяция, где чаще появляется удачный фенотип, будет производить большее количество потомства и, соответственно, «экспортировать» особей в другие популяции. Даже если среди этих особей будет не очень много носителей удачного фенотипа, принесенный ими генетический «багаж» будет способствовать тому, чтобы удачный фенотип и на новом месте появлялся с большей частотностью. И таким образом генофонд, способствующий более частому появлению удачного фенотипа, будет распространяться.

С точки зрения стороннего наблюдателя эволюция нередко выглядит как своего рода баланс спроса и предложения: если есть на что-то спрос, то будет и предложение, если формируются условия, в которых тот или иной признак мог бы оказаться полезным для выживания и размножения, он с большой