Блуждающий нерв не только сворачивает стрессовую реакцию, когда мы чувствуем, что опасность миновала, но и передает обратные сигналы от тела в мозг (по факту, в этом направлении идет около 80 % его волокон). Визуализация мозга показывает, что люди с высокой ВСР отличаются и более гибкой, адаптивной эмоциональной реакцией на стресс, тогда как те, у кого ВСР низкая, – чрезмерно настороженны и считают значительно стрессогенными даже мелкие проблемы{341}. У людей с высокой ВСР лучше рабочая память, они лучше сосредотачивают внимание и лучше управляют своими эмоциями и выражением лица.

Из некоторых работ даже следует, что люди с высокой ВСР устанавливают более прочные социальные связи и получают больше удовольствия от социального взаимодействия. Напротив, люди с низкой ВСР не только рискуют заболеваниями сердца. У них чаще отмечаются психические нарушения, в том числе тревога, шизофрения и депрессия.

«ВСР важна не столько тем, что сообщает о состоянии сердца, сколько тем, что она говорит о состоянии мозга», – пишет Джулиан Тейер, психолог и специалист по ВСР из Университета штата Огайо, Колумбус{342}.

Замедляя дыхание для повышения ВСР, мы стимулируем блуждающий нерв, который в свою очередь велит мозгу отключить реакцию «бей или беги». Вероятно, тот же эффект вызывают биологическая обратная связь и медитация (возможно, и другие практики – такие как йога и тайчи, которые побуждают к медленному, контролируемому дыханию). Обследовав группу монахов дзен, Лерер обнаружил, что они и правда входят в состояние выраженного резонанса{343}.

Он, впрочем, заявляет, что каждый человек достигает резонанса с чуть разной скоростью, и доведение эффекта до максимума посредством одной медитации может занять годы тренировки, тогда как с биологической обратной связью это можно освоить за несколько минут. «Большинство людей схватывает на лету, – говорит он мне. – Это сильно отличается от десяти лет тренировок в дзенском монастыре!»

Однако приводит ли все это к устойчивому оздоравливающему эффекту, остается предметом споров. Лерер ссылается на клинические испытания, по данным которых биологическая обратная ВСР-связь помогает при вызванных стрессом заболеваниях – от гипертензии до астмы{344}. Но в целом масштаб исследований невелик, и результаты не получили надлежащей метааналитической оценки.

«К сожалению, у нас нет крупных фармацевтических компаний, готовых поддержать исследование всех заболеваний с выборкой по 20 тысяч на каждое, а потому я не могу сказать, что метод так же эффективен, как пенициллин при инфекции, – признает Лерер. – Проблема в том, что на этом не заработаешь. Приборы для биологической обратной связи легко скопировать и дешево – изготовить». Но даже при этом он считает данные «вполне приличными». И добавляет: «Это немедикаментозное лечение с весьма выраженными эффектами. Научиться легко. Почему этим не занимаются всюду?»

Лерер зашел в тупик, обычный для многих разновидностей терапии сознания и тела: если продать нечего, то и спонсировать исследования никто не спешит. Но интерес к блуждающему нерву стремительно возрастает благодаря работе Кевина Трейси.

В 1985 году, когда Трейси занялся изучением сепсиса и септического шока, врачи считали, что эти состояния вызываются бактериальной инфекцией. Но вредоносные микроорганизмы часто загадочным образом не обнаруживались. Никому и в голову не приходило, что столь тяжелые симптомы, как у Дженис, могут порождаться самим человеческим организмом.

Ученые привыкли думать, что при наличии инфекции любое поражение вызывается инфекционным агентом. Однако они медленно осознали, что многие симптомы, от которых мы страдаем, когда больны, – лихорадка, потеря веса, поражение тканей, даже утомляемость и депрессия – провоцируются не патогенными организмами, но нашими родными иммунными системами посредством белков-мессенджеров, которые называются цитокинами.

Иногда эти симптомы – необходимый побочный продукт в борьбе организма с инфекцией. Повышенная температура при лихорадке уничтожает чужаков. Утомляемость и депрессия побуждают нас соблюдать постельный режим и держаться подальше от людей, чтобы не разносить инфекцию. Воспаление важно для борьбы с бактериями и ликвидации пораженных клеток.

Но равновесие может нарушиться. У детей – у них особенно – при слишком высокой температуре могут развиться опасные судороги. Бывает, что так и не проходит спровоцированная инфекцией утомляемость. И Трейси продемонстрировал, что острый септический шок, который развился у Дженис, возникает при избыточной выработке цитокина под названием TNF.

В решающем опыте он ввел TNF крысе: животное, несмотря на отсутствие каких-либо бактерий, впало в глубокий шок, у него безнадежно упало давление, и оно околело{345}. Трейси открыл, что вместо запуска адекватной и соразмерной воспалительной реакции избыточный уровень TNF, по сути, активизирует все белые кровяные тельца, какие есть в организме. Они закупоривают кровеносные сосуды, блокируют кровообращение и лишают клетки кислорода и питательных веществ. В ходе других экспериментов он обнаружил, что тяжелый сепсис – второй кризис Дженис – возникает, когда из-под контроля выходит другой цитокин: HMGB-1{346}.

Трейси понял, что эти цитокины могут вызвать и другие проблемы. Если TNF гуляет по всему организму, развивается острый шок. Но если он сосредотачивается в отдельных областях, то вызывает другие воспалительные нарушения – избыток TNF в суставах способствует развитию ревматоидного артрита, в кишечнике – болезни Крона. Это открытие привело к созданию нового класса лекарств, призванных ингибировать или нейтрализовать цитокины, в том числе анти-TNF, и этими препаратами с тех пор успешно пролечили миллионы больных.

Оставалось неясным, почему организм выделяет опасное количество этих цитокинов. И вот в начале 1990-х Трейси, работая в больнице Университета Норт Шор, что в Манхассете, Лонг-Айленд, сделал очередное революционное открытие. Его команда работала над экспериментальным препаратом CNI-1493, который блокировал выработку белыми кровяными тельцами TNF и других цитокинов.

Трейси решил проверить, не помогает ли препарат при инсультах у крыс. При ишемическом инсульте наступает поражение мозга в том участке, куда перестает поступать кровь. Ущерб усугубляется, когда погибающие клетки выделяют TNF. В одной серии опытов была предпринята попытка предотвратить это введением прямо в мозг мизерной дозы CNI-1493.